CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

CD81 通过阻断 CD274/PD-L1 的选择性自噬降解驱动放射抵抗性胶质母细胞瘤的免疫逃逸

CD81 drives immune evasion in radioresistant glioblastoma by blocking selective autophagic degradation of CD274/PD-L1.

我们的工作确立了CD81作为连接放射抵抗与免疫逃逸的关键桥梁，其通过维持GBM中CD274的丰度发挥作用，并突显CD81作为优化放射免疫治疗的有前景的治疗靶点。

通过靶向肿瘤相关巨噬细胞的嵌合受体工程化溶瘤病毒重振内源性抗肿瘤免疫

Rejuvenating endogenous antitumor immunity via a chimeric receptor-engineered oncolytic virus targeting tumor-associated macrophages.

我们的研究结果定义了一个精准溶瘤平台，该平台能够解除TAM介导的免疫抑制，同时增强适应性免疫，为癌症免疫治疗提供了一条有前景的转化途径。

基于 DNA 超分子水凝胶的保护性 NK 细胞储库用于增强三阴性乳腺癌治疗

Protective NK Cell Reservoir Based on DNA Supramolecular Hydrogel for Enhanced Triple-Negative Breast Cancer Therapy.

过继性自然杀伤（NK）细胞疗法是治疗三阴性乳腺癌的一种有前景的策略，但其疗效往往受到瘤内持久性差以及在免疫抑制性肿瘤微环境中功能耗竭的限制。

胸腺嘧啶功能化 bPEI 纳米复合物用于协同 STING 激活和 PD-L1 沉默以增强癌症免疫治疗

Thymine-functionalized bPEI nanocomplexes for synergistic STING activation and PD-L1 silencing to potentiate cancer immunotherapy.

这些双功能bPEI-Thy/siPD-L1 NCs提供了一个整合平台，既能激活先天免疫通路，又能阻断适应性免疫检查点，为协同癌症免疫治疗提供了一种安全有效的策略。

声遗传学纳米药物激活 cGAS-STING 通路用于三阴性乳腺癌的免疫治疗

Sonogenetics Nanomedicine Activates the cGAS-STING Pathway for Immunotherapy of Triple-Negative Breast Cancer.

本研究为TNBC的整合精准治疗提供了有前景的途径。

结合胶原蛋白的 IL-15 免疫细胞因子武装溶瘤腺病毒建立自我强化的免疫刺激环境以增强抗肿瘤免疫

Collagen-Binding IL-15 Immunocytokine Armed Oncolytic Adenovirus Establishes a Self-Reinforcing Immunostimulatory Milieu to Potentiate Antitumor Immun

免疫抑制微环境限制了三阴性乳腺癌（TNBC）的免疫治疗。

FOXP1 敲低重编程 Th9 CAR-T 细胞以克服抗原逃逸

FOXP1 Knockdown Reprograms Th9 CAR-T Cells to Overcome Antigen Escape.

抗原丢失变异体（ALVs）是嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗后复发的主要原因，尤其是在抗原异质性和免疫抑制普遍存在的实体瘤中。

靶向 BLVRB 克服单核细胞性急性髓系白血病中的免疫抑制并增强免疫治疗

Targeting BLVRB Overcomes Immunosuppression and Potentiates Immunotherapy in Monocytic Acute Myeloid Leukemia.

急性髓系白血病（AML）以显著免疫抑制为特征，限制了免疫治疗的疗效。

调节铁死亡在放疗和免疫治疗之间架起桥梁，以改善癌症治疗结果

Modulation of ferroptosis bridges radiotherapy and immunotherapy to improve cancer treatment outcomes.

程序性细胞死亡逃逸促进恶性进展，并削弱多种肿瘤的治疗效果。

LRIG2 通过 LAMP1-STAT3 通路抑制 NK 细胞诱导的 GSDME 介导的胶质瘤细胞焦亡

LRIG2 suppresses NK cell-induced GSDME-mediated pyroptosis via the LAMP1-STAT3 pathway in glioma.

LRIG2通过LAMP1-STAT3通路抑制NK诱导的GSDME介导的细胞焦亡，从而实现胶质瘤免疫逃逸。靶向该轴是增强基于NK细胞的胶质瘤免疫治疗的一种有前景的策略，使LRIG2成为潜在的生物标志物和治疗靶点。