FOXP1 敲低重编程 Th9 CAR-T 细胞以克服抗原逃逸
FOXP1 Knockdown Reprograms Th9 CAR-T Cells to Overcome Antigen Escape.
抗原丢失变异体(ALVs)是嵌合抗原受体(CAR)T细胞治疗后复发的主要原因,尤其是在抗原异质性和免疫抑制普遍存在的实体瘤中。
FRONTIER PAPERS
FOXP1 Knockdown Reprograms Th9 CAR-T Cells to Overcome Antigen Escape.
抗原丢失变异体(ALVs)是嵌合抗原受体(CAR)T细胞治疗后复发的主要原因,尤其是在抗原异质性和免疫抑制普遍存在的实体瘤中。
TCR-JANUS engager proteins enable bispecific targeting to overcome tumor heterogeneity in TCR-T cell therapy.
基于 T 细胞受体(TCR)的免疫疗法受限于肿瘤抗原异质性,后者常导致复发。
Boosting T cell antioxidant capacity: A strategic approach to overcome immunosuppression in solid tumors.
过继性T细胞疗法在实体瘤中面临重大障碍,原因在于免疫抑制性肿瘤微环境(TME),其中活性氧(ROS)的异常积累是治疗耐药性的关键驱动因素。
Chimeric antigen receptor (CAR)-T cell therapy for solid tumors in pediatric patients: current breakthroughs, dilemmas, and strategies.
嵌合抗原受体(CAR)-T细胞疗法在儿童血液系统恶性肿瘤中已显示出显著的临床疗效;然而,其在儿童实体瘤中的应用仍处于研究阶段,并受到重大生物学和临床挑战的制约。
Nicotinamide Metabolism Constrains Memory CD8(+) T Cell Formation Through a Putative HS1BP3-SIRT1-FOXO3-BCL6 Axis.
我们的研究结果确定了HS1BP3是CD8+ T细胞记忆的调节因子,并表明其效应与烟酰胺代谢及SIRT1-FOXO3-BCL6信号轴的改变有关。
Neutrophil-integrated syncytial CAR macrophage for cancer immunotherapy.
嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)疗法效果有限,主要原因是肿瘤浸润差、效应功能降低以及靶抗原低表达肿瘤的免疫逃逸。
The niche-metabolism axis: reprogramming tumor-associated macrophages for precision immunotherapy.
肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)关键性地调控实体瘤进展和免疫治疗耐药,然而其深刻的背景依赖性异质性无法用传统的M1/M2二分法来概括。
Clinical trial landscape and translational prospects of natural killer cell-based immunotherapy: an analysis based on the INFORMA database.
这些发现表明,正从概念验证性过继转移转向标准化、可基因编程的现货型平台。
T cell-nanodrug conjugates synchronize vascular normalization and immune activation for solid tumor therapy.
我们的结果表明,这种分化是通过抑制驱动效应分化的PI3K-AKT-mTOR通路,以及通过激活促进记忆形成的转录因子FOXO1来实现的。
Mechanisms, optimization strategies, and salvage options for CAR-T cell therapy.
嵌合抗原受体(CAR)-T细胞疗法已改变了复发或难治性血液系统恶性肿瘤的治疗格局,在原本治疗耐药的患者中产生了高缓解率。
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