系统性免疫抑制限制了 NK 细胞疗法在胰腺癌中的疗效

Systemic immunosuppression limits NK cell therapy efficacy in pancreatic cancer.

靶向 c-MET 的嵌合抗原受体巨噬细胞（CAR-M-c-MET）抑制胰腺癌进展并提高细胞毒性化疗疗效

Chimeric antigen receptor macrophages targeting c-MET(CAR-M-c-MET) inhibit pancreatic cancer progression and improve cytotoxic chemotherapeutic effica

本研究为 CAR-M 疗法治疗胰腺癌的安全性和疗效提供了有力的证据。

CXCR4 修饰的 CAR-T 细胞通过 STAT3/NF-κB/SDF-1α 轴抑制 MDSCs 募集以增强抗胰腺癌疗效

CXCR4-modified CAR-T cells suppresses MDSCs recruitment via STAT3/NF-κB/SDF-1α axis to enhance efficacy against pancreatic cancer.

靶向 Claudin 18.2 的 VHH 基 CAR-T 细胞在胰腺癌模型中显示高疗效

VHH-based CAR-T cells targeting Claudin 18.2 show high efficacy in pancreatic cancer models.

本研究建立了一套开发 CLDN18.2 特异性 VHH 的有效框架，并证明其可成功整合到 CAR-T 细胞治疗中。

帕立骨化醇和羟氯喹调节细胞外基质并增强胰腺癌化疗疗效

Paricalcitol and hydroxychloroquine modulates extracellular matrix and enhance chemotherapy efficacy in pancreatic cancer.

STYK1 作为可靶向的脆弱点增强抗 PD-L1 治疗在胰腺癌中的疗效

STYK1 as a targetable vulnerability enhances the efficacy of anti-PD-L1 therapy in pancreatic cancer.

STYK1 是 PDAC 免疫治疗反应的潜在预测生物标志物，因其通过 CCL20 调控 T 细胞浸润，且不依赖于 PD-1/PD-L1 通路，这可能提供一种潜在增强免疫治疗疗效的策略，尚待机制确认。

FAP 靶向 CAR-T 抑制 MDSCs 募集以改善 claudin18.2 靶向 CAR-T 抗胰腺癌疗效

FAP-targeted CAR-T suppresses MDSCs recruitment to improve the antitumor efficacy of claudin18.2-targeted CAR-T against pancreatic cancer.

我们的发现表明，FAP 靶向 CAR-T 细胞可通过重塑 TME 提高序贯 CAR-T 治疗的抗肿瘤活性，至少部分是通过抑制 MDSCs 募集实现的。

局部放疗极化的肿瘤相关巨噬细胞增强 Claudin18.2 靶向 CAR-T 治疗胰腺癌的疗效

Local radiotherapy polarized tumor-associated macrophages enhance the efficacy of Claudin18.2-targeted CAR-T therapy in pancreatic cancer.

局部放疗显著增强了靶向 CLDN18.2 的 CAR-T 疗法对胰腺导管腺癌（PDAC）的抗肿瘤疗效。

溶瘤病毒联合抗体阻断 TGF-β 增强靶向 αvβ6 的 CAR-T 细胞在免疫健全模型中抗胰腺癌的疗效

The Combination of Oncolytic Virus and Antibody Blockade of TGF-β Enhances the Efficacy of αvβ6-Targeting CAR T Cells Against Pancreatic Cancer in an

本研究提出了一种靶向 v 6 的鼠源 CAR-T 细胞，为开发实体瘤 CAR-T 细胞技术提供了新途径，并可能成为胰腺癌的潜在辅助治疗。

减毒弓形虫通过改变胰腺癌小鼠模型中的肿瘤微环境增强抗 PD1 抗体的抗肿瘤疗效

Attenuated Toxoplasma gondii enhances the antitumor efficacy of anti-PD1 antibody by altering the tumor microenvironment in a pancreatic cancer mouse

这些发现可能提供一种新的免疫治疗途径，用于治疗 PDAC 实体瘤并克服 PDAC 肿瘤对抗 PD-1 药物的耐药性。