PGE2 介导的 NK 细胞重编程驱动肺腺癌获得性免疫治疗耐药
PGE2-mediated NK cell reprogramming drives acquired immunotherapy resistance in lung adenocarcinoma.
肿瘤来源的PGE2是肺腺癌获得性PD-1阻断耐药的重要促成因素。治疗性干扰EP2/EP4-cAMP-CREM轴可恢复NK细胞功能并克服获得性耐药。
94.0分
★★★★★
CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
DISEASE HUB
肺癌
已选条件：modality：NK 细胞 ✕清除筛选
FOR TREATMENT
如果你在找治疗机会
全部在招试验 →按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性，以登记原文和主治医生判断为准。
异体自然杀伤细胞治疗小细胞肺癌：II 期临床试验（Tianjin First Central）
技术：NK 细胞小细胞肺癌
80.3分
★★★★☆
复发/难治性小细胞肺癌双靶点 CAR-NK 细胞适应性 I/II 期研究
技术：CAR-NK技术：NK 细胞小细胞肺癌
79.5分
★★★★☆
靶向 MSLN、EGFR 或 HER2 的双靶点 CAR-NK 细胞治疗晚期非小细胞肺癌
技术：CAR-NK技术：NK 细胞非小细胞肺癌
73.5分
★★★★☆
NK 细胞治疗卵巢癌、非小细胞肺癌：I 期临床试验（Zelluna Immunotherapy AS）
技术：NK 细胞非小细胞肺癌头颈部肿瘤卵巢癌
73.2分
★★★★☆
NK 细胞治疗急性淋巴细胞白血病、肺癌：I 期临床试验（University of）
技术：NK 细胞非小细胞肺癌
67.2分
★★★☆☆
EB-DART-NK01（DLL3 NK 细胞）治疗小细胞肺癌：I/II 期临床试验
技术：CAR-NK技术：NK 细胞小细胞肺癌
66.8分
★★★☆☆
Dual-target CAR-NK（MSLN NK 细胞）治疗非小细胞肺癌：I/II 期临床试验（NCT07467863）
技术：CAR-NK技术：NK 细胞非小细胞肺癌
66.4分
★★★☆☆
DLL3 工程化诱导多能干细胞治疗小细胞肺癌：I 期临床试验（Cancer Institute and）
技术：NK 细胞技术：诱导多能干细胞小细胞肺癌
65.0分
★★★☆☆
自体自然杀伤细胞治疗肺癌：II 期临床试验（National Taiwan）
技术：NK 细胞非小细胞肺癌
58.1分
★★★☆☆
DLL3 CAR-NK（NK 细胞）治疗恶性肿瘤：II 期临床试验
技术：CAR-NK技术：NK 细胞小细胞肺癌
58.1分
★★★☆☆
FOR RESEARCH
如果你在找前沿论文
全部条目 →NCCRP1 缺失可克服肺腺癌的免疫逃逸
Loss of NCCRP1 overcomes immune evasion in lung adenocarcinoma.
我们的研究结果突显了靶向NCCRP1作为一种有前景的治疗策略，可重编程免疫抑制微环境并克服肺腺癌的“冷肿瘤”表型。
93.2分
★★★★★
消退相关巨噬细胞募集限制靶向治疗耐药的 NK 细胞
Regression-Associated Macrophages Recruit Natural Killer Cells that Constrain Targeted Therapy Resistance.
靶向激酶抑制剂可诱导显著的肿瘤消退，但受限于耐药残留病灶和耐药性的出现。
93.2分
★★★★★
Amivantamab 通过 EGFR 和 MET 结合诱导间皮瘤中的免疫介导细胞毒性
Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.
Amivantamab在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性，主要通过与EGFR和MET结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性EGFR/MET靶向抗体进行临床评估。
88.4分
★★★★★
靶向 PD-L1 和 ErbB2（HER2）的双重 CAR-NK 细胞表现出协同 CAR 信号传导并抵抗实体瘤异质性
Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.
同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。
85.4分
★★★★★
生物打印肿瘤微环境模型揭示免疫逃逸并指导 CAR-NK 治疗策略
Bioprinted Tumor Microenvironment Models Reveal Immune Evasion and Guide CAR-NK Therapeutic Strategies.
传统体外和体内模型对临床结局的预测往往不准确，因为它们无法复制肿瘤微环境（TME）的复杂性。
84.3分
★★★★☆
整合多组学分析揭示肺腺癌脑寡转移灶独特的进化与免疫原性特征
Integrative multi-omics profiling reveals distinct evolutionary and immunogenic features of brain oligometastasis in lung adenocarcinoma.
我们的发现为寡转移性脑转移瘤的进化轨迹、免疫景观和甲基化模式提供了新的见解，可能为寡转移性脑转移瘤肺癌患者开发创新治疗策略铺平道路。
83.9分
★★★★☆
CD200-CD200R 作为实体瘤中的髓系免疫检查点：机制、情境依赖性功能及治疗机会
CD200-CD200R as a myeloid immune checkpoint in solid tumors: mechanisms, context-dependent functions, and therapeutic opportunities.
CD200及其受体CD200R构成一个以髓系为中心的免疫检查点，通常抑制髓系激活并限制组织损伤，但许多实体瘤利用这一通路来抑制抗肿瘤免疫。
83.2分
★★★★☆
NK 细胞来源的外泌体通过 miR-140/XYLT1/HSPG2 轴发挥抗肿瘤效力
NK-cell-derived exosomes exert antitumor potency via miR-140/XYLT1/HSPG2 axis.
NK-Exo 通过新型 miR-140-3p/XYLT1/HSPG2 轴递送 miR-140-3p 以抑制肿瘤，为癌症提供了一种有前景的治疗策略。
82.4分
★★★★☆
解码非小细胞肺癌围手术期化学免疫治疗完全病理应答的 B 细胞特征
Decoding B-cell Signatures of Complete Pathologic Response to Perioperative Chemoimmunotherapy in Non-Small Cell Lung Cancer.
CPR 肿瘤患者表现出预先存在的、更为成熟的 B 细胞反应，该反应在新辅助 ChIO 期间进一步发展。我们的发现将 B 细胞相关特征与 CPR 联系起来，并强调 BCR 指标是 NSCLC 中有前景的预测性生物标志物。
82.4分
★★★★☆