肿瘤细胞治疗研究
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FOR TREATMENT
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FOR RESEARCH
Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.
同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。
Bioprinted Tumor Microenvironment Models Reveal Immune Evasion and Guide CAR-NK Therapeutic Strategies.
传统体外和体内模型对临床结局的预测往往不准确，因为它们无法复制肿瘤微环境（TME）的复杂性。
Cortisol-resistant CAR-NK cells overcome steroid-induced immunosuppression in lung cancer.
这些发现确定局部皮质醇信号传导是实体瘤免疫治疗的关键障碍，并确立了皮质醇抗性 CAR-NK 细胞作为靶向类固醇实体瘤的有前途的策略，可以与治疗性糖皮质激素联合使用。
iPSC-derived CAR-NK extracellular vesicles for non-small cell lung cancer: evidence, engineering, and translational barriers.
非小细胞肺癌（NSCLC）由于抗原异质性、免疫抑制性肿瘤微环境、基质屏障以及生产变异性，仍然难以通过过继性细胞疗法进行治疗。
NIR-II Nanomedicine Engineered CAR-NK Cells for Precision Navigation and Potentiating Lung Cancer Immunotherapy by Remodeling Tumor Microenvironment.
尽管在临床环境中对血液系统恶性肿瘤取得了显著成功，嵌合抗原受体NK（CAR-NK）细胞免疫疗法在肺癌肿瘤中仍因免疫抑制性肿瘤微环境（TME）导致的浸润不足和免疫激活不佳而受到阻碍。
Vascular STING activation facilitates NK cell anti-tumor immunity in small cell lung cancer.
小细胞肺癌（SCLC）通常表现为“冷”肿瘤微环境，免疫浸润稀少。
The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.
靶向 EGFR 的细胞疗法，尤其是 EGFR CAR NK 细胞，在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性，与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。
Cord Blood-Derived Fibroblast Activation Protein-Targeted Chimeric Antigen Receptor Natural Killer Cells Persist in Vivo.
这些结果表明，FAP-CAR NK细胞具有特异性响应靶抗原并在体内强劲扩增的潜力，尽管还需要进一步优化以在体内长时间维持细胞毒功能。
A CRISPR activation screen identifies MUC-21 as critical for resistance to NK and T cell-mediated cytotoxicity.
这些发现表明，表面 MUC21 是一种强效免疫抑制配体，可保护癌细胞免受 NK 和 CD8⁺ T 细胞的攻击。
Engineering c-Met-CAR NK-92 cells as a promising therapeutic candidate for lung adenocarcinoma.
本研究表明，DAP10是CAR结构中NK细胞活化的强效刺激因子，基于CCN4的免疫治疗可能是治疗c-Met阳性LUAD的一种有前景的策略。
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