γδ T 细胞调节小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
γδ T cells modulate anti-tumor immunity in small cell lung cancer.
我们的发现表明，活化的γδ T细胞可能是SCLC治疗的有价值靶点。
98.9分
★★★★★
CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
DISEASE HUB
肺癌
FOR TREATMENT
如果你在找治疗机会
全部在招试验 →按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性，以登记原文和主治医生判断为准。
评价 IBR854 细胞注射液联合多西他赛对比多西他赛单药治疗一线标准治疗失败的晚期非小细胞肺癌的有效性和安全性的多中心、随机、开放性、阳性对照 II 期临床研究
非小细胞肺癌小细胞肺癌
82.9分
★★★★☆
异体自然杀伤细胞治疗小细胞肺癌：II 期临床试验（Tianjin First Central）
技术：NK 细胞小细胞肺癌
80.3分
★★★★☆
复发/难治性小细胞肺癌双靶点 CAR-NK 细胞适应性 I/II 期研究
技术：CAR-NK技术：NK 细胞小细胞肺癌
79.5分
★★★★☆
自体肿瘤浸润淋巴细胞治疗非小细胞肺癌：II 期临床试验（Shanghai Juncell）
技术：TIL非小细胞肺癌
79.5分
★★★★☆
评价 IBR854 细胞注射液联合培美曲塞+顺铂对比培美曲塞+顺铂一线治疗局部晚期或者转移性非鳞状非小细胞肺癌的有效性和安全性的多中心、随机、开放性Ⅱ期临床研究
非小细胞肺癌小细胞肺癌
77.6分
★★★★☆
靶向 MSLN、EGFR 或 HER2 的双靶点 CAR-NK 细胞治疗晚期非小细胞肺癌
技术：CAR-NK技术：NK 细胞非小细胞肺癌
73.5分
★★★★☆
LM103 TILs（肿瘤浸润淋巴细胞）治疗非小细胞肺癌：II 期临床试验
技术：TIL非小细胞肺癌
70.9分
★★★★☆
自体肿瘤浸润淋巴细胞治疗非小细胞肺癌：I 期临床试验（Shanghai Juncell）
技术：TIL非小细胞肺癌
69.5分
★★★☆☆
α-PD-L1/4-1BB DLL3 CAR-T（CAR-T 细胞）治疗小细胞肺癌：I 期临床试验
技术：CAR-T小细胞肺癌
67.6分
★★★☆☆
EB-DART-NK01（DLL3 NK 细胞）治疗小细胞肺癌：I/II 期临床试验
技术：CAR-NK技术：NK 细胞小细胞肺癌
66.8分
★★★☆☆
FOR RESEARCH
如果你在找前沿论文
全部条目 →靶向 KRAS 突变肺癌
Targeting KRAS-Mutant Lung Cancers.
KRAS突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的致癌驱动变异，其定义了由突变亚型、共突变模式和免疫微环境所塑造的生物学异质性疾病。
98.9分
★★★★★
肿瘤细胞表达的 OX40L 增强非小细胞肺癌中 PD-1 轴阻断的疗效
Tumor cell-expressed OX40L enhances the efficacy of PD-1 axis blockade in non-small cell lung cancer.
肿瘤细胞表达的OX40L有助于增强NSCLC患者对PD-1阻断治疗的疗效。这些发现可能开辟新的治疗途径，并可能有助于改善该疾病的免疫治疗个体化。
98.1分
★★★★★
突变型 p53 通过抑制 SPP1 使 KRAS 驱动的肺腺癌对免疫治疗敏感
Mutant p53 sensitizes KRAS-driven lung adenocarcinoma to immunotherapy by repressing SPP1.
免疫检查点阻断（ICB）在肺腺癌（LUAD）中的疗效受到原发性或获得性耐药的限制，尤其是在遗传学定义的亚群中。
97.8分
★★★★★
癌症中的 B 细胞：功能、机制与治疗进展
B cells in cancer: functions, mechanisms and therapeutic advances.
这些发现表明，肿瘤浸润B细胞作为治疗靶点不应被忽视，因为它们具有显著潜力，可减少当前治疗技术中常见的无应答、耐药和免疫相关不良事件的发生率。
97.4分
★★★★★
无可靶向基因组变异且从未吸烟的非小细胞肺癌患者中 PD-(L)1 阻断的临床结局与缓解预测因素
Clinical Outcomes and Predictors of Response to PD-(L)1 Blockade in Patients with NSCLC without Actionable Genomic Alterations Who Never Used Tobacco.
我们展示了联合治疗如何可能改善 AGA 阴性且无烟草暴露史的非小细胞肺癌患者的免疫检查点抑制剂（ICI）治疗结局。
94.4分
★★★★★
PGE2 介导的 NK 细胞重编程驱动肺腺癌获得性免疫治疗耐药
PGE2-mediated NK cell reprogramming drives acquired immunotherapy resistance in lung adenocarcinoma.
肿瘤来源的PGE2是肺腺癌获得性PD-1阻断耐药的重要促成因素。治疗性干扰EP2/EP4-cAMP-CREM轴可恢复NK细胞功能并克服获得性耐药。
94.0分
★★★★★
一种新型 CAF 群体在肺癌中协调高抑制性调节性 T 细胞的募集和定位
A novel CAF population coordinates hyper-suppressive regulatory T cell recruitment and localization in lung cancer.
在许多实体瘤类型中，癌症相关成纤维细胞（CAFs）丰富且异质，具有不同的亚群发挥免疫调节功能。
94.0分
★★★★★
基于 CAR 的肺癌免疫治疗数据驱动图谱：来自多数据库整合的见解
A data-driven atlas of CAR-based immunotherapy in lung cancer: Insights from multidatabase integration.
肺癌仍是全球癌症相关死亡的主要原因之一，基于嵌合抗原受体（CAR）的免疫治疗向实体瘤的临床转化仍受到抗原异质性、免疫抑制性微环境以及基质屏障的制约，这些因素阻碍免疫细胞运输并削弱疗效。
93.6分
★★★★★
NCCRP1 缺失可克服肺腺癌的免疫逃逸
Loss of NCCRP1 overcomes immune evasion in lung adenocarcinoma.
我们的研究结果突显了靶向NCCRP1作为一种有前景的治疗策略，可重编程免疫抑制微环境并克服肺腺癌的“冷肿瘤”表型。
93.2分
★★★★★