肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
CD28-ICOS costimulation enhances the therapeutic efficacy of L1CAM-targeted CAR-T cells against ovarian and gastric cancers.
优化的L1CAM靶向CAR-T细胞在OC和GC的临床前模型中展现出强效、持久且抗原特异性的抗肿瘤活性，并具有良好的安全性特征。合理的CAR设计（CD28-ICOS信号传导）与优化的递送策略相结合，为L1CAM靶向CAR-T疗法的临床开发提供了强有力的依据，尤其是在L1CAM阳性实体瘤患者中。
Claudin 18.2 Targeting: A Pan-Cancer Perspective.
FDA 对 zolbetuximab 批准的 CLDN18.2 阈值为 ≥ 75% 中度至强染色。
PARP Inhibitors plus Anlotinib as Bridging Therapy for Armored CAR-T Cells in Ovarian Cancer Enhances Infiltration and Antitumor Efficacy.
我们的研究结果支持临床上可行的桥接疗法，具有增强卵巢癌 CAR-T 细胞疗法的转化潜力，并强调桥接疗法是改善 CAR-T 细胞在实体瘤中的获取和疗效的转化方法。
Long-term control of peritoneal metastases following claudin 18.2-targeted CAR T-Cell therapy in advanced gastric cancer.
这些发现支持 CLDN18.2 CAR-T 细胞治疗在伴腹膜转移的胃癌中具有显著且持久的活性。
Advances in immunotherapies in ovarian cancer.
卵巢癌（OC）仍是最致命的妇科恶性肿瘤之一，且尽管近半数病例存在TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）（TILs），免疫检查点抑制剂仅显示出有限的临床获益。
Engineering NK and T cells with metabolite-sensing receptors to target solid tumors.
这些数据表明，可以对代谢物感知进行重编程，以获得生化引导的空间靶向细胞，为治疗干预创造了新的可能性。
GPR183 potentiates CAR-T cell infiltration and antitumor immunity through a positive feedback loop involving the oxysterol 7α,25-OHC.
本研究首次揭示，GPR183介导的正反馈环路是调控T细胞肿瘤浸润的关键新机制。通过基因工程增强GPR183表达是一种有前景的策略，可显著提高CAR-T细胞的迁移能力和抗肿瘤功能，从而为克服当前实体瘤治疗的局限性提供了新的治疗靶点和理论基础。
Autocrine PD-1-blocking nanobodies enhance the antitumor efficacy of TCR-like CAR-T cells by attenuating t cell exhaustion.
局部自分泌 PD-1 检查点阻断可有效增强 TCRm CAR-T 细胞的效应功能和持久性。这种装甲 TCRm CAR-T 策略是实体瘤免疫治疗的一种有前景的治疗方法，对于靶向不同 peptide-MHC 表位的其他 TCRm CAR 系统具有广泛的转化潜力。
Engineering CAR T cells to secrete VEGF-neutralizing scFvs enhances antitumor activity against solid tumors.
我们的结果为 CAR-VEGF T 细胞作为以 VEGF 升高为特征的实体瘤的安全且强效疗法的临床转化提供了依据。
High-Content SRS Imaging Unveils Altered Cholesterol Metabolism in Ovarian Cancers Under CAR-T Treatment.
我们的研究显示了实施代谢调控以促进 CAR-T 细胞治疗实体瘤的前景。
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