肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
PARP Inhibitors plus Anlotinib as Bridging Therapy for Armored CAR-T Cells in Ovarian Cancer Enhances Infiltration and Antitumor Efficacy.
我们的研究结果支持临床上可行的桥接疗法，具有增强卵巢癌 CAR-T 细胞疗法的转化潜力，并强调桥接疗法是改善 CAR-T 细胞在实体瘤中的获取和疗效的转化方法。
Long-term control of peritoneal metastases following claudin 18.2-targeted CAR T-Cell therapy in advanced gastric cancer.
这些发现支持 CLDN18.2 CAR-T 细胞治疗在伴腹膜转移的胃癌中具有显著且持久的活性。
GPR183 potentiates CAR-T cell infiltration and antitumor immunity through a positive feedback loop involving the oxysterol 7α,25-OHC.
本研究首次揭示，GPR183介导的正反馈环路是调控T细胞肿瘤浸润的关键新机制。通过基因工程增强GPR183表达是一种有前景的策略，可显著提高CAR-T细胞的迁移能力和抗肿瘤功能，从而为克服当前实体瘤治疗的局限性提供了新的治疗靶点和理论基础。
Autocrine PD-1-blocking nanobodies enhance the antitumor efficacy of TCR-like CAR-T cells by attenuating t cell exhaustion.
局部自分泌 PD-1 检查点阻断可有效增强 TCRm CAR-T 细胞的效应功能和持久性。这种装甲 TCRm CAR-T 策略是实体瘤免疫治疗的一种有前景的治疗方法，对于靶向不同 peptide-MHC 表位的其他 TCRm CAR 系统具有广泛的转化潜力。
Enhancing ovarian cancer immunotherapy through TAGLN2-modified CAR-T cells.
Blockade of co-inhibitory receptor immune checkpoint protein TIM3/CD366 augments the anti-cancer activity of CAR-T therapy in solid tumors: An ovarian
我们的研究证明了免疫检查点 TIM-3 的下调对 CAR T 细胞抗肿瘤功能的影响，为提升 CAR-T 细胞疗法在实体瘤中的效力提供了新思路。
Sodium valproate drives propionylation-mediated epigenetic reprogramming to enhance mesothelin CAR-T cell therapy in solid tumors.
这些发现支持代谢-表观遗传调控作为改善实体瘤中 CAR-T 疗法的一种策略。
Corrigendum to "CCL19-armed oncolytic adenovirus synergizes with CCR7-expressing CAR-T cells to suppress ovarian tumor growth" [Int. Immunopharmacol.
B7-H3-mediated reversal of CAR-T cell exhaustion induces a notable antitumour response in ovarian cancer models.
CAR-T 细胞疗法联合 HI-TOPK-032 是治疗表达 MSLN 的实体瘤的一种有前景的新策略。
CCL19-armed oncolytic adenovirus synergizes with CCR7-expressing CAR-T cells to suppress ovarian tumor growth.
我们证明，体外扩增的 HER2 CAR-T 细胞中超过 80% 为 CCR7⁺ 细胞，可强效迁移至 CCL19。
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