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肺癌

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对的钥匙,错的锁:TIGIT 检查点阻断与精准免疫治疗之路

The Right Key, the Wrong Lock: TIGIT Checkpoint Blockade and the Road to Precision Immunotherapy.

PubMed 2026/08/07 发表PharmaceuticsQ1 · IF 6.9(JCR 2025)

具有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)结构域的T细胞免疫受体(TIGIT)在程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)、程序性死亡配体1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)阻断取得成功后,成为最有前景的下一代免疫检查点靶点之一。

78.0分
★★★★☆

EGFR CAR NK 与 CAR T 细胞对 EGFR 抑制剂耐药 NSCLC 及药物耐受持留细胞的活性

The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.

PubMed 2025/11/14 发表Clin Cancer ResQ1 · IF 10.9(JCR 2025)

靶向 EGFR 的细胞疗法,尤其是 EGFR CAR NK 细胞,在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性,与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。

73.8分
★★★★☆

CRISPR 激活筛选鉴定 MUC-21 为抵抗 NK 和 T 细胞介导细胞毒性的关键分子

A CRISPR activation screen identifies MUC-21 as critical for resistance to NK and T cell-mediated cytotoxicity.

PubMed 2023/10/20 发表J Exp Clin Cancer ResQ1 · IF 14.3(JCR 2025)

这些发现表明,表面 MUC21 是一种强效免疫抑制配体,可保护癌细胞免受 NK 和 CD8⁺ T 细胞的攻击。

63.3分
★★★☆☆

抗肿瘤免疫中的非常规 T 细胞

Unconventional T cells in anti-cancer immunity.

PubMed 2025/07/17 发表Front ImmunolQ1 · IF 7(JCR 2025)

与识别负载于主要组织相容性复合体(MHC)分子上的肽类抗原的常规T细胞不同,非常规T细胞响应由MHC I类样蛋白(如CD1和MHC相关蛋白1(MR1))呈递的非肽类代谢物抗原。

54.0分
★★★☆☆

装载 CCL19、CCR2B、高亲和力 CD16、IL-15 和 NKG2D 复合物的人 iPSC 来源 NK 细胞增强抗实体瘤活性

Human iPSC-derived NK cells armed with CCL19, CCR2B, high-affinity CD16, IL-15, and NKG2D complex enhance anti-solid tumor activity.

PubMed 2025/07/15 发表Stem Cell Res TherQ1 · IF 7.8(JCR 2025)

这些概念验证研究表明,我们的 eNK 细胞作为一种用于治疗实体瘤的新型过继性细胞疗法产品具有前景。

54.0分
★★★☆☆

利用 δ 样配体 3:架起生物标志物发现与难治性小细胞肺癌下一代免疫治疗之间的桥梁

Harnessing delta-like ligand 3: bridging biomarker discovery to next-generation immunotherapies in refractory small cell lung cancer.

PubMed 2025/05/27 发表Front ImmunolQ1 · IF 7(JCR 2025)

这些进展共同标志着 SCLC 治疗进入一个变革性时代,分子诊断与工程化免疫治疗在此交汇,以满足尚未满足的临床需求。

52.5分
★★★☆☆

开发靶向 EphA2 的 CAR-T/NK 细胞用于非小细胞肺癌治疗

Developing CAR-T/NK cells that target EphA2 for non-small cell lung cancer treatment.

PubMed 2025/03/13 发表Front ImmunolQ1 · IF 7(JCR 2025)

本研究的结果强调了靶向EphA2的CAR-T/NK细胞疗法作为肺癌有效治疗手段的潜力,尤其是在EphA2高表达的NSCLC中。通过利用CAR-T细胞的特异性靶向能力和CAR-NK细胞的独特属性,该方法为解决NSCLC治疗中未满足的需求提供了一种有前景的治疗策略。

51.0分
★★★☆☆