CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

胰腺肿瘤微环境中代谢-免疫交互的机制及临床意义

Mechanism and clinical relevance of metabolic-immune cross-talk in pancreatic tumor microenvironment.

代谢应激诱导的免疫抑制在胰腺导管腺癌（PDAC）的癌前阶段就已出现，并随疾病进展而加重，其特征是存在大量抑制性髓系和淋系细胞。

碳水化合物抗原 19-9 聚糖是胰腺及其他实体瘤中 CAR-T 细胞治疗的可行靶点

The Carbohydrate Antigen 19-9 Glycan Is a Viable Target for Chimeric Antigen Receptor T-Cell Therapy in Pancreatic and Other Solid Tumors.

我们的研究结果表明，CA19-9 CAR T 细胞在多种临床前肿瘤模型中针对胃肠道癌症具有有效性，为进一步临床开发提供了依据。

非恶性肿瘤微环境细胞中的 N-聚糖抑制实体瘤中 CAR-T 细胞功能

N-glycans in non-malignant tumor microenvironment cells dampen CAR-T cell function in solid tumors.

这些发现表明，非恶性TME细胞表达的N-聚糖抑制了CRC和PDAC中的CAR-T细胞反应，突显了MGAT5依赖性分支作为一个潜在可干预的轴心，并支持N-糖基化通路多个节点发挥更广泛的作用。

CAR-T 细胞治疗胰腺癌的进展、挑战与创新策略

Advances, challenges, and innovative strategies of CAR-T cell therapy in pancreatic cancer.

胰腺癌仍然是全球最致命的恶性肿瘤之一，其中胰腺导管腺癌（PDAC）占大多数病例，且预后持续不佳。

单日非激活 IL-18 武装 CAR-T 细胞建立持久的干样状态并增强持久性

Single-day nonactivated IL-18-armed CAR T cells establish a durable, stemlike state with enhanced persistence.

嵌合抗原受体（CAR）T 细胞治疗已改变 B 细胞恶性肿瘤的治疗格局，但生产延迟、T 细胞耗竭和持久性有限等挑战阻碍了更广泛的临床成功。

静息肿瘤细胞塑造胰腺癌免疫抑制微环境

Quiescent tumor cells shape the immunosuppressive microenvironment in pancreatic cancer.

这些发现支持这样一个模型：罕见的静息肿瘤细胞通过EREG相关信号促进PDAC肿瘤微环境的重塑，并提示EREG抑制可能增强过继性细胞免疫治疗在该疾病中的疗效。

多模式 C9-66 CAR-T 细胞免疫疗法改善胰腺癌临床前模型的结局

Multimodal C9-66 CAR-T cell immunotherapy improves outcome in preclinical models of pancreatic cancer.

C9-66 CAR-T 细胞经代谢优化与 TME 重编程，代表一种肿瘤特异性、可临床转化的免疫治疗策略，适用于 PDAC 及其他表达 ofCS 的实体瘤。

PSCA CAR Vδ1 T 细胞：胰腺癌更安全的现货型 CAR-T 疗法？

PSCA CAR Vδ1 T cells: a safer off-the-shelf CAR T therapy for pancreatic cancer?

胰腺癌仍是最致命的恶性肿瘤之一，5 年生存率约为 13%。

IL-12 通过重塑 CD8⁺ T 细胞动态并拓宽抗肿瘤免疫增强过继性细胞治疗

IL-12 augments adoptive cell therapy by reshaping CD8(+) T dynamics and broadening antitumor immunity.

这些发现共同确立了 IL-12 精准递送作为一种可转化策略，利用已知的 IL-12 生物学特性实现强效抗肿瘤疗效且无全身毒性。

AXL 在胰腺癌中的新兴作用：生物标志物潜力与对抗耐药的治疗靶向

The emerging role of AXL in pancreatic cancer: Biomarker potential and therapeutic targeting to counteract drug resistance.

治疗耐药是胰腺导管腺癌（PDAC）预后不良的主要驱动因素，预计到2030年，PDAC将成为癌症相关死亡的第二大原因。