iPSC 来源 CAR-NK 细胞外囊泡治疗非小细胞肺癌:证据、工程化改造与转化障碍
iPSC-derived CAR-NK extracellular vesicles for non-small cell lung cancer: evidence, engineering, and translational barriers.
非小细胞肺癌(NSCLC)由于抗原异质性、免疫抑制性肿瘤微环境、基质屏障以及生产变异性,仍然难以通过过继性细胞疗法进行治疗。
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FOR RESEARCH
iPSC-derived CAR-NK extracellular vesicles for non-small cell lung cancer: evidence, engineering, and translational barriers.
非小细胞肺癌(NSCLC)由于抗原异质性、免疫抑制性肿瘤微环境、基质屏障以及生产变异性,仍然难以通过过继性细胞疗法进行治疗。
The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.
靶向 EGFR 的细胞疗法,尤其是 EGFR CAR NK 细胞,在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性,与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。
A CRISPR activation screen identifies MUC-21 as critical for resistance to NK and T cell-mediated cytotoxicity.
这些发现表明,表面 MUC21 是一种强效免疫抑制配体,可保护癌细胞免受 NK 和 CD8⁺ T 细胞的攻击。
CD70 is a therapeutic target upregulated in EMT-associated EGFR tyrosine kinase inhibitor resistance.
对于因上皮-间质转化(EMT)介导而对 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)产生获得性耐药的 EGFR 突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者,需要有效的治疗策略。
Advances in Non-Small Cell Lung Cancer Cellular Immunotherapy: A Progress in Dendritic Cell, T-Cell, and NK Cell Vaccines.
这些细胞免疫疗法共同代表了 NSCLC 治疗中一个多样化且不断演进的前沿领域,正在进行的研究正在优化联合方案、递送平台和患者筛选,以最大化治疗获益。
Integration of humanized ROBO1 CAR in PD-1 locus in natural killer cells delivers synergistic tumor-killing effect against non-small cell lung cancer.
肺癌是全球最常见的癌症,也是癌症相关死亡的主要原因之一,然而非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗仍然有限,这是一个临床亟待解决的问题。
Applications of mRNA Delivery in Cancer Immunotherapy.
癌症治疗不断进步,免疫治疗作为一种标准模式日益突出,已显著改善多种恶性肿瘤的治疗。
Developing CAR-T/NK cells that target EphA2 for non-small cell lung cancer treatment.
本研究的结果强调了靶向EphA2的CAR-T/NK细胞疗法作为肺癌有效治疗手段的潜力,尤其是在EphA2高表达的NSCLC中。通过利用CAR-T细胞的特异性靶向能力和CAR-NK细胞的独特属性,该方法为解决NSCLC治疗中未满足的需求提供了一种有前景的治疗策略。
A phase I trial of combination CAR-NK92MI immunotherapy by dual targeting MUC-1 and PD-L1 for patients with relapsed or refractory solid tumors: focus
我们的结果表明,MUC-1 与 PD-L1 联合靶向的 CAR-NK92MI 细胞疗法是治疗伴转移的复发/难治性非小细胞肺癌患者的安全有效方法。
Development of FAP-Targeted Chimeric Antigen Receptor NK-92 Cells for Non-Small Cell Lung Cancer.
在本研究中,我们成功构建了hFAP-CAR-NK-92细胞,并证实hFAP-CAR-NK-92细胞可通过激活Caspase-3/GSDME焦亡通路靶向hFAP阳性NSCLC,从而抑制NSCLC的进展。
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