肿瘤细胞治疗研究
DISEASE HUB
FOR TREATMENT
按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性，以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
Personalized tumor-loaded monocyte-derived dendritic cell vaccination in combination with atezolizumab as maintenance treatment in extensive-stage sma
DC免疫联合atezolizumab维持治疗，在标准化疗联合atezolizumab治疗后，耐受性良好。其临床活性在本研究中无法确定，因为它是作为维持治疗给药的；然而，观察到的长期生存者比例提示可能存在获益。我们的发现表明cDC1s在介导长期生存者的抗肿瘤活性中发挥关键作用。
Neoantigen-based dendritic cell vaccines in lung cancer: overcoming immunosuppressive barriers for durable antitumor immunity.
基于肿瘤免疫逃逸机制开发的癌症免疫疗法是癌症治疗史上的重大突破，能够通过免疫检查点阻断逆转肿瘤诱导的T细胞耗竭。
Engineered nanovesicles as a DC vaccine to enhance the antitumor efficacy of CAR-T cells against solid tumors.
本研究建立了一种新的联合策略，利用靶向 CD205 的肿瘤细胞来源 NVs 作为 DC 疫苗，有效重编程免疫抑制性 TME。
Redefining Dendritic Cell Vaccines: Synergistically Co-priming DC and B Cells With Nanoparticles Loading Whole Cell Antigens Maximizes the Efficacy of
本研究提供了一种新型DC-BC疫苗，其治疗效果显著更优，并探讨了DC与B细胞共孵育提高治疗效果的潜在机制。
Interferon Epsilon Loss Is Elusive 9p21 Link to Immune-Cold Tumors, Resistant to Immune Checkpoint Therapy, and Endogenous CXCL9/10 Induction.
IFNϵ 是 elusive 的、细胞内在的 9p21 IFN-I 信号，作用于人类 CD8 T 细胞、髓系 DC、CXCL9/10、小鼠 DC 以及巨噬细胞亚型和亚簇 Cxcl9/10 表达。9p 缺失的 IFN-I 和 IFN-γ 通路（例如 JAK2）基因位于 p21 和 p24，在免疫荒漠、ICT 耐药状态下缺乏内源性 CXCL9/10 诱导能力。这些发现、9p 缺失/ICT 耐药数据以及 DC 疫苗肺部试验，促成了 DC-CX
A dendritic cell vaccine for both vaccination and neoantigen-reactive T cell preparation for cancer immunotherapy in mice.
我们提出了一种制备NRTs的方法，该方法提高了ACT疗效，并为个性化免疫疗法的设计铺平了道路。
Clinical translation of mRNA-based cancer vaccines for solid tumors.
使用信使RNA（mRNA）的疫苗已成为一个有前景的平台，正在改变癌症免疫治疗。
PD-1 blockade does not enhance alloimmunization after allogeneic dendritic cell vaccination in cancer patients.
这些结果表明，在同种异体人类疫苗接种过程中，PD-1信号对抗体产生和效应功能的影响有限，提示其在体液免疫中的调节作用比先前认为的更为复杂。
Neoantigen-targeted dendritic cell vaccination in lung cancer patients induces long-lived T cells exhibiting the full differentiation spectrum.
这些数据支持该治疗在已切除的NSCLC中的可行性、安全性和免疫原性。
Inhibition of CSF-1R and IL-6R prevents conversion of cDC2s into immune incompetent tumor-induced DC3s boosting DC-driven therapy potential.
人类树突状细胞（DC）家族最近因CD1c + CD14 + CD163 + DCs的发现而扩大，这些细胞被命名为DC3s。
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