靶向 PD-L1 和 ErbB2（HER2）的双重 CAR-NK 细胞表现出协同 CAR 信号传导并抵抗实体瘤异质性

Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.

同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。

共同阻断 TIGIT 和 PVRIG 的新型双特异性抗体增强抗肿瘤免疫

Co-blocking TIGIT and PVRIG Using a Novel Bispecific Antibody Enhances Antitumor Immunity.

评估了多种癌症患者TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）上 TIGIT 和 PVRIG 的表达，包括非小细胞肺癌（n = 63）和结直肠癌（n = 26）。

αVEGFR2-MICA 融合抗体增强免疫治疗效应并与 PD-1 阻断产生协同作用

αVEGFR2-MICA fusion antibodies enhance immunotherapy effect and synergize with PD-1 blockade.

我们的研究结果表明，同时靶向血管生成和 NKG2D，或与 PD-1/PD-L1 阻断联合，是一种有前景的抗肿瘤治疗策略。

双靶向 MUC-1 和 PD-L1 的 CAR-NK92MI 联合免疫治疗用于复发/难治性实体瘤患者的 I 期试验：聚焦非小细胞肺癌

A phase I trial of combination CAR-NK92MI immunotherapy by dual targeting MUC-1 and PD-L1 for patients with relapsed or refractory solid tumors: focus

我们的结果表明，MUC-1 与 PD-L1 联合靶向的 CAR-NK92MI 细胞疗法是治疗伴转移的复发/难治性非小细胞肺癌患者的安全有效方法。

更正：双靶向 PD-L1 和 MICA/B 的 CAR-NK 细胞在肺癌肿瘤模型中的作用

Correction: CAR-NK cells with dual targeting of PD-L1 and MICA/B in lung cancer tumor models.

肺癌肿瘤模型中双靶向 PD-L1 和 MICA/B 的 CAR-NK 细胞

CAR-NK cells with dual targeting of PD-L1 and MICA/B in lung cancer tumor models.

我们证实，dtCAR的表达增强了NK92细胞在体外和体内的活化和杀伤能力，这为使用NK定制的CAR工程化NK92细胞治疗人肺癌提供了一种新的免疫治疗策略。

抗 CD47 抗体联合 CTLA4 阻断通过肿瘤血管正常化和免疫微环境重编程增强非小细胞肺癌的抗肿瘤免疫

The Combination of Anti-CD47 Antibody with CTLA4 Blockade Enhances Anti-Tumor Immunity in Non-Small Cell Lung Cancer via Normalization of Tumor Vascul

这些发现表明，CD47和CTLA4的双重靶向通过协调“吃我”和“别吃我”信号、重塑免疫微环境以及促进肿瘤血管正常化，发挥抗肿瘤作用。