← 返回技术路线索引

MODALITY HUB

CAR-T

FOR TREATMENT

如果你在找治疗机会

全部在招试验 →

按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性,以登记原文和主治医生判断为准。

FOR RESEARCH

如果你在找前沿论文

全部条目 →

体内 CRISPR 筛选揭示可提高实体瘤模型中 CAR-T 细胞疗效的潜在靶基因

An in vivo CRISPR screen unveils promising target genes to improve CAR-T cell efficacy in a solid tumor model.

PubMed 2026/04/04 发表Mol TherQ1 · IF 11.4(JCR 2025)

这些结果表明,某些基因编辑策略可能对 CAR-T 细胞持久性产生有益、中性甚至有害的影响,具体取决于特定条件。

81.6分
★★★★☆

EGFR CAR NK 与 CAR T 细胞对 EGFR 抑制剂耐药 NSCLC 及药物耐受持留细胞的活性

The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.

PubMed 2025/11/14 发表Clin Cancer ResQ1 · IF 10.9(JCR 2025)

靶向 EGFR 的细胞疗法,尤其是 EGFR CAR NK 细胞,在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性,与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。

73.8分
★★★★☆

通过靶向 TROP2 的 CAR-T 细胞疗法清除 EGFR 突变非小细胞肺癌中的耐药持留细胞

Eradicating Drug-tolerant Persister Cells in EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer by Targeting TROP2 with CAR-T Cellular Therapy.

PubMed 2025/11/03 发表Cancer DiscovQ1 · IF 29.5(JCR 2025)

EGFR 酪氨酸激酶抑制剂显著改善了 EGFR 突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者的预后,但复发频繁发生,原因是药物耐受持续(DTP)细胞能够进化并发展出多种耐药机制。

73.0分
★★★★☆

EGFR TKIs 通过 PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 通路抑制 MUC1 糖基化以增强 TnMUC1 CAR-T 在 EGFR 突变非小细胞肺癌中的疗效

EGFR TKIs suppress MUC1 glycosylation through the PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 pathway to enhance TnMUC1 CAR-T efficacy in EGFR-mutant NSCLC.

PubMed 2025/06/24 发表Cell Rep MedQ1 · IF 14(JCR 2025)

本研究表明,EGFR TKIs在体外和体内均能增强TnMUC1 CAR-T细胞疗法在EGFR突变NSCLC中的疗效。

68.9分
★★★☆☆

利用 GFP-RUNX1 与 mCherry-TCF7 标记的诱导多能干细胞优化体外 T 细胞分化

Optimizing in vitro T cell differentiation by using induced pluripotent stem cells with GFP-RUNX1 and mCherry-TCF7 labelling.

PubMed 2024/06/10 发表Cell ProlifQ1 · IF 7.6(JCR 2025)

体外由多能干细胞(PSCs)分化T细胞可能为癌症免疫治疗提供无限的T细胞来源,然而,获得功能成熟、终末分化的T细胞效率低下仍然阻碍着这一进程。

48.4分
★★★☆☆

趋化因子受体 CCR6 与 PD1 阻断 scFv E27 增强抗 EGFR CAR-T 在人非小细胞肺癌临床前模型中的治疗疗效

Chemokine Receptors CCR6 and PD1 Blocking scFv E27 Enhances Anti-EGFR CAR-T Therapeutic Efficacy in a Preclinical Model of Human Non-Small Cell Lung C

PubMed 2023/03/12 发表Int J Mol SciQ1 · IF 5.6(JCR 2025)

作为实体瘤治疗药物的嵌合抗原受体(CAR)-T 细胞并不完全有效,原因在于 T 细胞向肿瘤部位的浸润不足以及程序性死亡受体 1(PD1)所致的免疫。

47.2分
★★★☆☆