肿瘤细胞治疗研究
DISEASE HUB
FOR TREATMENT
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FOR RESEARCH
Lenalidomide boosts CD1d-Vδ2 bispecific antibody-engaged Vγ9Vδ2-T cell effector functions via CD28, Notch signaling and IL-2 release.
我们的发现为在CD1d表达的血液系统恶性肿瘤患者中探索CD1d-Vδ2 bsTCE与IMiD来那度胺的联合治疗提供了依据。
Exploring CAR cell therapies beyond CAR-T for myeloid malignancies.
嵌合抗原受体（CAR）-T细胞在多种血液系统恶性肿瘤中已展现出显著疗效；
A phase 1/2 study of donor-derived anti-CD33 CAR T-cell therapy (VCAR33) for relapsed/refractory AML after allogeneic HCT.
15名患者根据疾病负荷分层，分布于两组的VCAR33治疗中：臂A组7名患者（骨髓原始细胞5%）接受剂量水平1（DL1；每公斤1×10^6 CAR+ T细胞），臂B组8名患者（骨髓原始细胞<5%）分别接受DL1（n=5）和DL2（每公斤3×10^6 CAR+ T细胞；n=3）治疗。
T lymphocytes and natural killer cells in myelodysplastic syndromes: function, dysfunction, and therapeutic potential.
这些发现表明，通过恢复和/或增强淋巴免疫反应，有望开辟治疗MDS的新途径。
TIM3 blockade with hypomethylating therapy restores NK-cell and cytotoxic CD4+ T-cell activity in patients with AML or MDS.
我们的结果表明，与anti-PD1和anti-CTLA4相比，anti-TIM3联合decitabine启动了一种不同的免疫激活机制，优先扩增NK细胞和CD4+ T细胞群体。
Clonal Hematopoiesis and Inflammation Predict Hematologic Toxicity and Secondary Myeloid Malignancies after B-Cell Maturation Antigen-Directed Chimeri
本研究强调了血液学毒性和克隆性造血对 B 细胞成熟抗原 CAR-T 结局的影响，并提示 CAR-T 可能影响 TP53 克隆动态和髓系疾病发展的潜在作用。
Natural killer cells' functional impairment drives the immune escape of pre-malignant clones in early-stage myelodysplastic syndromes.
我们的研究结果表明，早期采用过继性细胞疗法干预可以预防或延缓MDS的发展。
Second primary malignancies following CAR T-cell therapy in patients with hematologic malignancies.
我们回顾性分析了 2016 年至 2022 年在俄亥俄州立大学接受 CAR-T 治疗的 246 例 R/R B 细胞淋巴瘤（n = 228）和多发性骨髓瘤（n = 18）患者，随访至少 2 年。
BATF is a major driver of NK cell epigenetic reprogramming and dysfunction in AML.
我们的发现揭示了AML中一种此前未明确的NK免疫逃逸机制，其表现为髓系原始细胞对NK细胞的表观遗传重编程和失活。
Diffuse large B‑cell lymphoma followed by myelodysplastic syndrome with TP53 mutation: a case report and literature review.
我们报道的病例凸显了复发/难治性DLBCL多模式强化治疗相关的t-MDS累积风险，即使初始疾病得到控制。sMDS的病因是多因素的。该病例可能为探索多模式造血应激下克隆演变的机制提供新的假设生成线索。该单例病例提出假设：早期allo-HSCT可能有助于改善预后，这需要在更大队列中验证。
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