肿瘤细胞治疗研究
DISEASE HUB
FOR TREATMENT
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FOR RESEARCH
Quantitative assessment of extravasation of IL-15-secreting MSLN-CAR-NK-92 cells using tumor transparency imaging.
结合这些结果，抗癌免疫细胞的血管外渗效率可被视为评估为靶向胰腺癌的 NK 细胞所设计的 CAR 结构有效性的一个有价值指标。
Rapid CAR screening and circRNA-driven CAR-NK cells for persistent shed-resistant immunotherapy.
针对实体瘤的嵌合抗原受体（CAR）免疫疗法面临两大障碍：脱落抗原的“诱饵效应”会隔离 CAR，以及免疫效应细胞在免疫抑制性肿瘤微环境中持久性有限。
One-step knock-in CAR constructs in human NK cells enable scalable, TGFβ1-resistant immunotherapy for solid tumors.
我们采用无病毒、一步工程化策略，设计了稳健的、抗 TGF 1 的同种异体 CAR-NK 细胞，建立了一种通用且临床可规模化的方法，用于工程化改造代谢增强的 CAR-NK 细胞，使其能够克服实体瘤中 TME 介导的免疫抑制。
IL-15 boosts mesothelin- and CD70-CAR NK cell potency in PDAC without added benefit from dual targeting.
这些发现凸显了双靶向策略的局限性，并强调了在 PDAC 微环境中，需要先进的工程策略来改进 CAR NK 细胞，而不仅限于抗原靶向和细胞因子支持。
CAR-Macrophage Cell Therapy: A New Era of Hope for Pancreatic Cancer.
胰腺导管腺癌（PDAC）是最致命的恶性肿瘤之一，其特征为诊断晚、转移早以及对常规治疗耐药。
Neoleukin-2/15-armored CAR-NK cells sustain superior therapeutic efficacy in solid tumors via c-Myc/NRF1 activation.
过继转移嵌合抗原受体（CAR）修饰的自然杀伤（NK）细胞代表了一种变革性方法，已显著改善恶性血液病患者的临床结局。
An innovative strategy harnessing self-activating CAR-NK cells to mitigate TGF-β1-driven immune suppression.
由肿瘤微环境中的转化生长因子 1（TGF 1）介导的自然杀伤（NK）细胞功能障碍，会阻碍抗肿瘤治疗并导致不良临床结局。
IL-15-secreting CAR natural killer cells directed toward the pan-cancer target CD70 eliminate both cancer cells and cancer-associated fibroblasts.
我们揭示 CD70 在血液肿瘤和实体瘤中均是一个有吸引力的靶点。经 IL-15 武装的 CAR NK 细胞可作为强效效应细胞清除这些 CD70+细胞。它们可靶向 CRC 和 PDAC 患者的肿瘤细胞和 CAFs，并可能靶向其他促结缔组织增生性实体瘤。
Synergistic therapeutic combination with a CAF inhibitor enhances CAR-NK-mediated cytotoxicity via reduction of CAF-released IL-6.
我们针对含 PDGFR + -CAF 的胰腺癌的策略可改善胰腺导管腺癌的治疗。
Biomarker-driven immunotherapy and adoptive cell therapy in recurrent pancreatic ductal adenocarcinoma.
复发性胰腺导管腺癌（PDAC）包括循环肿瘤 DNA（ctDNA）定义的分子残留病灶（MRD）、孤立性或寡转移性复发、播散性可测量复发以及经过大量预处理的难治性疾病。
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