体内 CRISPR 筛选揭示可提高实体瘤模型中 CAR-T 细胞疗效的潜在靶基因
An in vivo CRISPR screen unveils promising target genes to improve CAR-T cell efficacy in a solid tumor model.
这些结果表明,某些基因编辑策略可能对 CAR-T 细胞持久性产生有益、中性甚至有害的影响,具体取决于特定条件。
DISEASE HUB
FOR TREATMENT
现在就能报名的(招募中)排在最前,共 0 项;「尚未开始招募 / 已停止招募 / 仅邀请入组」列在分界线之后。同一状态内中国中心优先。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性,以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
An in vivo CRISPR screen unveils promising target genes to improve CAR-T cell efficacy in a solid tumor model.
这些结果表明,某些基因编辑策略可能对 CAR-T 细胞持久性产生有益、中性甚至有害的影响,具体取决于特定条件。
T-cell redirecting therapies in lung cancer - a comprehensive analysis of clinical trials.
TIL 疗法是 NSCLC 中领先的过继细胞疗法,lifileucel 在抗 PD-1 耐药疾病中显示出 25.6% 的 ORR,在 ICI 初治患者中与 pembrolizumab 联合使用时显示出 64.3% 的 ORR,但生产复杂性和成本限制了其广泛应用。
c-JUN enhances CRISPR knockin anti-B7-H3 CAR T cell function in small cell lung cancer and thoracic SMARCA4-deficient undifferentiated tumors.
小细胞肺癌(SCLC)是一种高度致命的疾病,其通过下调主要组织相容性(MHC)I 类分子限制 T 细胞应答。
Multiplex gene-editing strategy to engineer allogeneic EGFR-targeting CAR T-cells with improved efficacy against solid tumors.
嵌合抗原受体(CAR)T 细胞已在血液系统癌症患者中诱导出显著的临床反应。
A novel microprotein L3EMP triggers lung adenocarcinoma progression by catalysing the deubiquitination of SIRT1.
肺腺癌(LUAD)的治疗靶点有限,生存率低。长链非编码 RNA(lncRNA)中的非经典开放阅读框(ORF)可能编码功能性微蛋白,但其在 LUAD 中的作用仍不清楚。本研究旨在表征 LINC00973 编码的微蛋白 L3EMP,并探讨其促肿瘤机制及治疗潜力。
NR4A ablation improves mitochondrial fitness for long persistence in human CAR-T cells against solid tumors.
NR4A 因子通过线粒体基因表达调控 CAR-T 细胞的持久性和干性,因此 NR4A 是生成针对实体瘤的优质 CAR-T 细胞的高度有前景的靶点。
Modulation of Oncogenic NOTCH Signaling in Highly Aggressive Malignancies by Targeting the γ-Secretase Complex: A Systematic Review.
其中,60 项研究对应于癌症类型的临床前研究,9 项研究对应于除 GC 外的癌症类型的临床试验。
HER2 and HLA-A*02 dual CAR-T cells utilize LOH in a NOT logic gate to address on-target off-tumor toxicity.
我们已在临床前验证了一种 iCAR NOT 门控技术,该技术广泛适用于在 A2 LOH 背景下靶向 HER2 表达。
A CRISPR activation screen identifies MUC-21 as critical for resistance to NK and T cell-mediated cytotoxicity.
这些发现表明,表面 MUC21 是一种强效免疫抑制配体,可保护癌细胞免受 NK 和 CD8⁺ T 细胞的攻击。
Neuroendocrine Regulation of Stress-Induced T Cell Dysfunction during Lung Cancer Immunosurveillance via the Kisspeptin/GPR54 Signaling Pathway.
这些结果表明 kisspeptin/GPR54 信号在应激诱导的肿瘤免疫逃逸中发挥非冗余作用。
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