肿瘤细胞治疗研究
DISEASE HUB
FOR TREATMENT
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FOR RESEARCH
RNF43 p.G659fs leads to natural killer cell dysfunction in MSI-high colorectal cancer through PI3K/AKT/mTOR signaling and HLA-E up-regulation.
RNF43 p.G659fs（RNF43 659mut）突变发生于8%的结直肠癌（CRC）中，并在微卫星高度不稳定（MSI-H）肿瘤中富集。
Immune Checkpoint Blockade Augments Lymphodepleting Chemotherapy-Induced Antitumor Immunity by Expanding Effector CD8+ T-cell Clones.
这些发现突出表明，CTX 与 ICB 的联合是治疗免疫治疗难治性肿瘤的一种具有临床意义的方法。
B cells in cancer: functions, mechanisms and therapeutic advances.
这些发现表明，肿瘤浸润B细胞作为治疗靶点不应被忽视，因为它们具有显著潜力，可减少当前治疗技术中常见的无应答、耐药和免疫相关不良事件的发生率。
A bio-orthogonally engineered probiotic-T cell chimera amplifies adoptive cell therapy through spatial DC-T cell immune licensing.
这些发现确立了一种模块化细胞表面工程策略，通过协调的免疫网络参与来增强结直肠癌中的ACT。
The Trispecific Antibody IBI3019 Integrates CDH17-Enhanced EGFR Antagonism with Optimized CD16A Engagement to Elicit Potent Antitumor Activity with Mi
有效且持续抑制表皮生长因子受体（EGFR）信号传导对于抑制结直肠癌（CRC）生长至关重要，然而当前的EGFR治疗常受限于不完全的EGFR阻断以及靶向/脱靶毒性，尤其是皮疹。
Novel immunotherapeutic strategies for colorectal cancer treatment: Advances, challenges, and future directions.
免疫治疗重塑了结直肠癌（CRC）的治疗格局，其中在错配修复缺陷（dMMR）/微卫星高度不稳定（MSI-H）疾病中确立了最明确且最持久的获益。
Baseline circulating and tumor γδ T cells and early circulating CD8⁺PD1⁺ expansion predict response to Atezolizumab-bevacizumab in HCC.
高基线循环和肿瘤γδ T细胞以及早期循环CD8⁺PD-1⁺ T细胞扩增与AtezoBev治疗下更好的结局相关。循环CD8⁺TIGIT⁺细胞的早期增加与治疗耐药相关。
DUSP4 promotes anti-tumor CD8(+) T cell function and boosts CAR-T cell efficacy in mouse colorectal cancer.
我们的数据表明，DUSP4 支持 CD8⁺ T 细胞的细胞毒性功能，并提示 DUSP4 可能是增强抗肿瘤免疫的有前景的治疗靶点。
N-glycans in non-malignant tumor microenvironment cells dampen CAR-T cell function in solid tumors.
这些发现表明，非恶性TME细胞表达的N-聚糖抑制了CRC和PDAC中的CAR-T细胞反应，突显了MGAT5依赖性分支作为一个潜在可干预的轴心，并支持N-糖基化通路多个节点发挥更广泛的作用。
SIRT1 Inhibits T-cell Infiltration and Tertiary Lymphoid Structure Formation to Promote Radioimmunotherapy Resistance.
未标注：微卫星稳定（MSS）直肠癌对免疫治疗表现出内在耐药性。
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