肿瘤细胞治疗研究
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CD81 drives immune evasion in radioresistant glioblastoma by blocking selective autophagic degradation of CD274/PD-L1.
我们的工作确立了 CD81 作为连接放射抵抗与免疫逃逸的关键桥梁，其通过维持 GBM 中 CD274 的丰度发挥作用，并突显 CD81 作为优化放射免疫治疗的有前景的治疗靶点。
LRIG2 suppresses NK cell-induced GSDME-mediated pyroptosis via the LAMP1-STAT3 pathway in glioma.
LRIG2 通过 LAMP1-STAT3 通路抑制 NK 诱导的 GSDME 介导的细胞焦亡，从而实现胶质瘤免疫逃逸。靶向该轴是增强基于 NK 细胞的胶质瘤免疫治疗的一种有前景的策略，使 LRIG2 成为潜在的生物标志物和治疗靶点。
Supramolecular immunomodulatory hydrogelator potentiates CAR-T therapy with long-lasting endogenous immunity toward solid tumor eradication.
嵌合抗原受体（CAR）-T 细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中的成功尚未转化至实体瘤，主要原因是 T 细胞浸润不足以及驱动 T 细胞耗竭的免疫抑制性肿瘤微环境。
Mitochondrial Complex I at the Crossroads of NK cell Dysfunction in Glioblastoma.
Zhou 及其同事发现，由 NDUFA9 介导的线粒体复合物 I 活性是胶质母细胞瘤中自然杀伤（NK）细胞代谢适应性和抗肿瘤功能的关键决定因素。
Correcting Mitochondrial Complex I Defect in Tumor-Associated Natural Killer Cells Potentiates Immunotherapy for Glioblastoma.
这些发现揭示了线粒体复合体 I 活性在 NK 细胞中的关键作用，并突出了其作为可操作靶点以增强 NK 细胞免疫疗法对 GBM 患者疗效的潜力。
Tumour and microenvironment targeting of glioblastoma with dual-acting CAR T cells.
A CAR-T Tonic Signaling Code Predicts Anti-Tumor Efficacy in Diffuse Midline Glioma.
我们的研究结果表明，scFv 依赖性的强直信号调节关键性地决定了 CAR-T 在 DMG 中的持久性和抗肿瘤疗效。
A spatially resolved implantable microdevice for multiplexed in situ screening of engineered cellular therapies in solid tumors.
实体瘤细胞免疫疗法的临床转化仍然受限，原因是缺乏足够的工具来评估原生肿瘤微环境中的治疗功能。
Decoding the spatiotemporal dynamics of T cell immune landscapes in glioblastoma: remodeling precision combination therapies.
胶质母细胞瘤（GBM）中显著的瘤内异质性及其免疫抑制微环境高度动态的时空演化，是导致标准治疗（SOC）疗效有限的主要因素。
Brain barriers at the crossroads of glioma immune surveillance and immunotherapy response.
免疫疗法已显著推进癌症治疗；然而，其在胶质瘤中的疗效仍然有限。
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