CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

靶向淋巴结纳米治疗联合光热治疗增强 CAR-T 细胞对口腔癌的治疗

Lymph Node-Targeting Nanotherapy Combined with Photothermal Therapy to Potentiate Chimeric Antigen Receptor-T Cell Treatment of Oral Cancer.

口腔鳞状细胞癌（OSCC）是头颈部最常见的癌症之一。

NK 细胞仿生 MOF 纳米平台破坏缺氧适应实现肿瘤完全消融

NK cell biomimetic MOF nanoplatform disrupts hypoxia adaption for complete tumor ablation.

该设计使 NKAMP 能够同时克服物理、免疫和缺氧屏障，实现 3.04 倍的肿瘤蓄积提升和 71.88% 的 HIF-1 抑制。

iPSC 来源的 MUC1 靶向 CAR-NK 细胞对食管鳞状细胞癌的临床前疗效

Preclinical efficacy of iPSC-derived MUC1-targeted CAR-NK cells against esophageal squamous cell carcinoma.

iPSC来源的MUC1靶向CAR-NK细胞对人ESCC发挥强效且特异性的抗肿瘤作用，支持这种现货型细胞疗法的临床转化。

Linperlisib 通过抑制 EGR1/DUSP2 轴预防 CAR T 细胞耗竭，增强 MUC1-Tn CAR T 细胞疗效

Linperlisib enhances MUC1-Tn CAR T cell efficacy by inhibiting EGR1/DUSP2 axis to prevent CAR T cell exhaustion.

嵌合抗原受体（CAR）T 细胞疗法在 T 细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中疗效欠佳，主要原因是共同抗原表达导致的靶点介导的自相残杀以及效应 T 细胞耗竭。

通过模块化多层逻辑 DNA 纳米适配器构建免疫-癌细胞串扰

Crafting Immune-Cancer Cell Crosstalk via Modular Multilayer Logic DNA Nanoadaptors.

合成分子识别工具为重构细胞间相互作用提供了一种有前景的方法，但工程化用户定义的逻辑电路以控制异质微环境中的细胞间通讯，仍然是一个关键障碍。

EGFR TKIs 通过 PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 通路抑制 MUC1 糖基化以增强 TnMUC1 CAR-T 在 EGFR 突变非小细胞肺癌中的疗效

EGFR TKIs suppress MUC1 glycosylation through the PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 pathway to enhance TnMUC1 CAR-T efficacy in EGFR-mutant NSCLC.

本研究表明，EGFR TKIs在体外和体内均能增强TnMUC1 CAR-T细胞疗法在EGFR突变NSCLC中的疗效。

MUC1 肽负载树突状细胞疫苗增强胰腺癌抗肿瘤免疫

MUC1 peptide-loaded dendritic cell vaccine boosts antitumor immunity in pancreatic cancer.

MUC1 肽脉冲的 DCs 有效激活特异性 CTL 反应，表明基于 DC 的疫苗免疫治疗在胰腺癌的管理中具有前景。

CAR-T 细胞治疗乳腺癌的进展与挑战：从分子设计到临床应用

Advances and challenges in CAR-T cell therapy for breast cancer: from molecular design to clinical application.

本综述概述了CAR-T细胞疗法治疗乳腺癌面临的重大障碍，如肿瘤异质性、抑制性肿瘤微环境、脱靶效应和细胞因子风暴，并提出了减轻这些障碍的策略性解决方案。

肝细胞癌嵌合抗原受体（CAR）T 细胞治疗近期进展综述

A Review of Recent Advances in Chimeric Antigen Receptor (CAR) T-Cell Therapy for Hepatocellular Carcinoma.

肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌形式，构成重大全球健康负担。

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞共负载 WT1/MUC1/Poly(I:C) 在体外和体内增强抗肿瘤免疫应答

Dendritic Cell-Cytokine-Induced Killer Cells Co-Loaded with WT1/MUC1/Poly(I:C) Enhance Antitumor Immune Responses In Vitro and In Vivo.

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤（DC-CIK）疗法因抗原异质性和免疫激活欠佳而面临局限。