CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

SMARCB1 缺陷型肾髓质癌中基于帕尼单抗的 EGFR 阻断：临床前基础与前瞻性临床活性

Panitumumab-Based EGFR Blockade in SMARCB1-Deficient Renal Medullary Carcinoma: Preclinical Basis and Prospective Clinical Activity.

野生型EGFR是RMC中的基础性依赖，可被基于帕尼单抗的治疗有效靶向。这些来自非随机注册研究的结果，为进一步前瞻性验证提供了生物学和临床依据。

Amivantamab 通过 EGFR 和 MET 结合诱导间皮瘤中的免疫介导细胞毒性

Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.

Amivantamab在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性，主要通过与EGFR和MET结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性EGFR/MET靶向抗体进行临床评估。

重定向溶瘤病毒经工程化改造以重塑肿瘤微环境用于胶质母细胞瘤免疫治疗

Retargeted oncolytic viruses engineered to remodel the tumor microenvironment for glioblastoma immunotherapy.

我们构建了一种针对GBM免疫治疗的重新靶向、安全且可追踪的溶瘤病毒，具有强大的细胞毒性和免疫刺激活性。

EGFR CAR NK 与 CAR T 细胞对 EGFR 抑制剂耐药 NSCLC 及药物耐受持留细胞的活性

The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.

靶向 EGFR 的细胞疗法，尤其是 EGFR CAR NK 细胞，在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性，与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。

将 IL-2 与 IL-10 偶联以减轻毒性并增强抗肿瘤免疫

Coupling IL-2 with IL-10 to mitigate toxicity and enhance antitumor immunity.

野生型白细胞介素（IL）-2可诱导抗肿瘤免疫和毒性，毒性以血管渗漏综合征（VLS）为主，导致水肿、低血压、器官毒性以及调节性T细胞（Treg）扩增。

靶向表达 EGFR 的实体瘤的 CD16A 双特异性先天细胞衔接器 AFM24 的首次人体 I 期研究

First-in-Human Phase I Study of a CD16A Bispecific Innate Cell Engager, AFM24, Targeting EGFR-Expressing Solid Tumors.

AFM24耐受性良好，480 mg被确定为推荐的II期剂量。AFM24可能成为EGFR表达实体瘤患者的一种新疗法，其耐受性合适，药代动力学特性适合与其他免疫肿瘤治疗药物联合进一步开发。

头颈鳞状细胞癌当前靶向治疗对肿瘤微环境的修饰

Tumor microenvironmental modification by the current target therapy for head and neck squamous cell carcinoma.

当前临床和观察性证据支持EXTREME方案作为复发或转移性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者的标准治疗之一，随后给予免疫检查点抑制剂（ICIs）。

IL6 介导 EMT 相关 TKI 耐药 EGFR 突变 NSCLC 中 T 细胞和 NK 细胞功能的抑制

IL6 Mediates Suppression of T- and NK-cell Function in EMT-associated TKI-resistant EGFR-mutant NSCLC.

这些数据表明，在获得性 EGFR-TKI 耐药的 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤中，IL6 表达上调并抑制 T 细胞和 NK 细胞功能。

CD70 是 EMT 相关 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂耐药中上调的治疗靶点

CD70 is a therapeutic target upregulated in EMT-associated EGFR tyrosine kinase inhibitor resistance.

对于因上皮-间质转化（EMT）介导而对 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）产生获得性耐药的 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者，需要有效的治疗策略。

利用表达西妥昔单抗-CCL5 融合蛋白的溶瘤病毒通过固有免疫和适应性免疫特异性靶向胶质母细胞瘤

Specific targeting of glioblastoma with an oncolytic virus expressing a cetuximab-CCL5 fusion protein via innate and adaptive immunity.

我们的数据表明，OV-Cmab-CCL5为改善实体瘤的OV治疗提供了一种有前景的方法。