CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

体内 CRISPR 筛选揭示可提高实体瘤模型中 CAR-T 细胞疗效的潜在靶基因

An in vivo CRISPR screen unveils promising target genes to improve CAR-T cell efficacy in a solid tumor model.

这些结果表明，某些基因编辑策略可能对 CAR-T 细胞持久性产生有益、中性甚至有害的影响，具体取决于特定条件。

多重基因编辑策略构建对实体瘤疗效更优的异体 EGFR 靶向 CAR T 细胞

Multiplex gene-editing strategy to engineer allogeneic EGFR-targeting CAR T-cells with improved efficacy against solid tumors.

嵌合抗原受体（CAR）T细胞已在血液系统癌症患者中诱导出显著的临床反应。

EGFR CAR NK 与 CAR T 细胞对 EGFR 抑制剂耐药 NSCLC 及药物耐受持留细胞的活性

The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.

靶向 EGFR 的细胞疗法，尤其是 EGFR CAR NK 细胞，在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性，与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。

通过靶向 TROP2 的 CAR-T 细胞疗法清除 EGFR 突变非小细胞肺癌中的耐药持留细胞

Eradicating Drug-tolerant Persister Cells in EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer by Targeting TROP2 with CAR-T Cellular Therapy.

EGFR 酪氨酸激酶抑制剂显著改善了 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后，但复发频繁发生，原因是药物耐受持续（DTP）细胞能够进化并发展出多种耐药机制。

EGFR TKIs 通过 PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 通路抑制 MUC1 糖基化以增强 TnMUC1 CAR-T 在 EGFR 突变非小细胞肺癌中的疗效

EGFR TKIs suppress MUC1 glycosylation through the PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 pathway to enhance TnMUC1 CAR-T efficacy in EGFR-mutant NSCLC.

本研究表明，EGFR TKIs在体外和体内均能增强TnMUC1 CAR-T细胞疗法在EGFR突变NSCLC中的疗效。

非小细胞肺癌代谢重编程的治疗策略

Therapeutic strategies of metabolic reprogramming in non-small cell lung carcinoma.

非小细胞肺癌（NSCLC）仍然是全球癌症相关死亡的主要原因，现有疗法常常受到耐药性和免疫抑制的阻碍。

利用 GFP-RUNX1 与 mCherry-TCF7 标记的诱导多能干细胞优化体外 T 细胞分化

Optimizing in vitro T cell differentiation by using induced pluripotent stem cells with GFP-RUNX1 and mCherry-TCF7 labelling.

体外由多能干细胞（PSCs）分化T细胞可能为癌症免疫治疗提供无限的T细胞来源，然而，获得功能成熟、终末分化的T细胞效率低下仍然阻碍着这一进程。

SMAD7 过表达改善靶向 EGFR 的人 CAR-T 细胞抗非小细胞肺癌功能

Overexpression of SMAD7 improves the function of EGFR-targeted human CAR-T cells against non-small-cell lung cancer.

我们证明了EGFR-SMAD7-CAR-T与EGFR-DNR-CAR-T相比具有高疗效和对负向TGF调控的抵抗性，且没有TGF抑制的全身效应。

非小细胞肺癌驱动基因的分子改变：从诊断到靶向治疗

Molecular alterations of driver genes in non-small cell lung cancer: from diagnostics to targeted therapy.

大多数（80-85%）肺癌病例被归类为非小细胞肺癌（NSCLC）。

趋化因子受体 CCR6 与 PD1 阻断 scFv E27 增强抗 EGFR CAR-T 在人非小细胞肺癌临床前模型中的治疗疗效

Chemokine Receptors CCR6 and PD1 Blocking scFv E27 Enhances Anti-EGFR CAR-T Therapeutic Efficacy in a Preclinical Model of Human Non-Small Cell Lung C

作为实体瘤治疗药物的嵌合抗原受体（CAR）-T 细胞并不完全有效，原因在于 T 细胞向肿瘤部位的浸润不足以及程序性死亡受体 1（PD1）所致的免疫。