CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

使用肿瘤透明成像定量评估分泌 IL-15 的 MSLN-CAR-NK-92 细胞外渗

Quantitative assessment of extravasation of IL-15-secreting MSLN-CAR-NK-92 cells using tumor transparency imaging.

结合这些结果，抗癌免疫细胞的血管外渗效率可被视为评估为靶向胰腺癌的 NK 细胞所设计的 CAR 结构有效性的一个有价值指标。

快速 CAR 筛选和 circRNA 驱动的 CAR-NK 细胞用于持久抗脱落免疫治疗

Rapid CAR screening and circRNA-driven CAR-NK cells for persistent shed-resistant immunotherapy.

针对实体瘤的嵌合抗原受体（CAR）免疫疗法面临两大障碍：脱落抗原的“诱饵效应”会隔离CAR，以及免疫效应细胞在免疫抑制性肿瘤微环境中持久性有限。

人 NK 细胞中一步敲入 CAR 构建体实现可规模化、抗 TGFβ1 的实体瘤免疫治疗

One-step knock-in CAR constructs in human NK cells enable scalable, TGFβ1-resistant immunotherapy for solid tumors.

我们采用无病毒、一步工程化策略，设计了稳健的、抗TGF 1的同种异体CAR-NK细胞，建立了一种通用且临床可规模化的方法，用于工程化改造代谢增强的CAR-NK细胞，使其能够克服实体瘤中TME介导的免疫抑制。

烟酰胺单核苷酸增强靶向 MSLN 的 CAR-NK 细胞治疗在卵巢癌中的抗肿瘤疗效

Nicotinamide mononucleotide potentiates the anti-tumor efficacy of CAR-NK cell therapy targeting MSLN in ovarian cancer.

通过系统评估，我们发现补充 NMN 显著增强了 CAR-NK 细胞的活化标志物表达（CD69、NKG2D）、脱颗粒能力（CD107a⁺ 增加 21.7±1.1%）和细胞因子产生（IFN-γ 升高 1.3 倍）。

IL-15 增强间皮素和 CD70 CAR NK 细胞在 PDAC 中的效力，双靶向未带来额外获益

IL-15 boosts mesothelin- and CD70-CAR NK cell potency in PDAC without added benefit from dual targeting.

这些发现凸显了双靶向策略的局限性，并强调了在PDAC微环境中，需要先进的工程策略来改进CAR NK细胞，而不仅限于抗原靶向和细胞因子支持。

CD33(KO)-CD33-mesothelin Loop CAR 设计避免自相残杀并提高 iNK 细胞抗急性髓系白血病的疗效

CD33(KO)-CD33-mesothelin Loop CAR design avoids fratricide and improves efficacy of iNK cells against acute myeloid leukemia.

Loop CAR 赋予 UCB-NK 细胞和 hPSC-iNK 细胞更强的针对 CD33 + MSLN + 肿瘤细胞的细胞毒性。

化学预处理通过改善肿瘤迁移与细胞毒性杀伤动力学增强靶向间皮素的嵌合抗原受体工程化 NK-92 抗肿瘤活性

Chemical priming potentiates mesothelin-targeting chimeric antigen receptor-engineered NK-92 antitumor activity by improving tumor trafficking and cyt

这些发现表明，化学预处理可增强 CAR-NK 细胞功能，并提供了一种有前景的非基因策略来提升 CAR-NK 细胞对实体瘤模型的活性。

嵌合抗原受体 NK 细胞用于乳腺癌免疫治疗

Chimeric antigen receptor NK cells for breast cancer immunotherapy.

乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤，需要超越手术、化疗、放疗和内分泌治疗等传统疗法的创新治疗策略。

Neoleukin-2/15 装甲 CAR-NK 细胞通过 c-Myc/NRF1 激活在实体瘤中维持优越的治疗效果

Neoleukin-2/15-armored CAR-NK cells sustain superior therapeutic efficacy in solid tumors via c-Myc/NRF1 activation.

过继转移嵌合抗原受体（CAR）修饰的自然杀伤（NK）细胞代表了一种变革性方法，已显著改善恶性血液病患者的临床结局。

利用自激活 CAR-NK 细胞减轻 TGF-β1 驱动免疫抑制的创新策略

An innovative strategy harnessing self-activating CAR-NK cells to mitigate TGF-β1-driven immune suppression.

由肿瘤微环境中的转化生长因子 1（TGF 1）介导的自然杀伤（NK）细胞功能障碍，会阻碍抗肿瘤治疗并导致不良临床结局。