CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

仿生通用型 CAR-间充质干细胞纳米杂合体用于抗肿瘤治疗

Biomimetic universal CAR-mesenchymal stem cell nanohybrids for anti-tumor therapy.

值得注意的是，它实现了92.7%的高肿瘤抑制率，并有效诱导巨噬细胞向抗肿瘤的M1型极化。

CAR-MSC 的最新进展：细胞免疫治疗演化的新引擎

Recent advances in CAR-MSCs: the new engine of cellular immunotherapy evolution.

近年来，嵌合抗原受体（CAR）技术的发展极大推动了细胞免疫治疗的进步。

合成肽水凝胶作为骨髓微环境模型展示联合 CRISPR-CAR-T 细胞治疗急性髓系白血病的疗效

Synthetic peptide hydrogels as a model of the bone marrow niche demonstrate efficacy of a combined CRISPR-CAR T-cell therapy for acute myeloid leukaem

白血病由造血干细胞（HSC）的突变驱动，其生长和存活依赖于与骨髓（BM）微环境以及其他细胞群体（如间充质基质细胞（MSC））的相互作用。

工程化 T 细胞分泌的 TIM-3-Fc 诱饵改善 B 细胞急性淋巴细胞白血病中的 CD19 CAR-T 细胞治疗

A TIM-3-Fc decoy secreted by engineered T cells improves CD19 CAR T-cell therapy in B-cell acute lymphoblastic leukemia.

这些TIM-3-Fc诱饵装甲CAR19 T细胞为R/R B-ALL患者提供了一种有前景的治疗策略。

MLL1 通过与 WDR5 相互作用并抑制 HES1 抑制 SCAPs 的神经发生潜能

MLL1 inhibits the neurogenic potential of SCAPs by interacting with WDR5 and repressing HES1.

我们的发现表明，MLL1 通过与 WDR5 相互作用并抑制 HES1 来抑制 SCAPs 的神经源性潜能。

一种基于间充质干细胞的新型急性髓系白血病分化治疗方案

A novel mesenchymal stem cell-based regimen for acute myeloid leukemia differentiation therapy.

我们的发现提供了一种非基因编辑的基于MSC的治疗方案，以克服AML中的分化阻滞。

HucMSC 外泌体通过 miR-145a-5p/USP6/GLS1 轴促进伊马替尼诱导的 K562-R 细胞凋亡

HucMSC exosomes promoted imatinib-induced apoptosis in K562-R cells via a miR-145a-5p/USP6/GLS1 axis.

慢性髓性白血病（CML）是一种骨髓增殖性肿瘤，全球发病率不断上升。

UCMSC-Exo 用于急性髓系白血病化疗诱导的骨髓抑制：一项 I 期临床试验方案

UCMSC-Exo for chemotherapy-induced myelosuppression in acute myeloid leukemia: a phase I clinical trial protocol.

9 至 18 名符合条件的受试者将依次入组三个 UCMSC-Exo 剂量递增组，接受单次输注，随后接受 12 个月随访。

0.1% 过氧乙酸处理是卵巢脱细胞细胞外基质的最佳工艺

0.1% Peracetic Acid Treatment Is the Optimal Process for Ovarian Decellularized Extracellular Matrix.

0.1% PAA 是 OV-dECM 的最佳灭菌工艺，具有更好的灭菌能力和生物相容性。影响声明：本研究确定 0.1% 过氧乙酸是卵巢脱细胞细胞外基质（OV-dECM）的最佳灭菌方法，解决了人工卵巢（AO）开发的关键障碍。

人脐带间充质干细胞来源外泌体通过激活巨噬细胞 SIRT1-FXR 通路修复 IBD

Human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived exosomes repair IBD by activating the SIRT1-FXR pathway in macrophages.

HucMSC-Ex 通过激活巨噬细胞中的 SIRT1-FXR 通路降低 FXR 的乙酰化水平，并直接负向调控 NLRP3 炎症小体的激活，从而抑制炎症过程的发生，缓解 IBD。