肿瘤细胞治疗研究
MODALITY HUB
FOR TREATMENT
按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性，以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
Inhibiting PIK3C3/VPS34 enhances anti-GD2 immunotherapy in neuroblastoma.
这些研究结果表明，抑制 PIK3C3/VPS34 通过互补的肿瘤内在机制和免疫介导机制增强了抗 GD2 免疫治疗的疗效，这些机制包括直接杀伤肿瘤细胞、增加细胞表面 GD2 表达以及增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫反应，支持将 PIK3C3/VPS34 抑制作为高危神经母细胞瘤的一种有前景的治疗策略。
IL-18 metabolically reprograms CAR-expressing natural killer T cells and enhances their antitumor activity.
这些发现支持利用IL-18开发下一代细胞因子武装的CAR-NKT癌症免疫疗法。
RBM39 degrader invigorates innate immunity to eradicate neuroblastoma despite cancer cell plasticity.
神经母细胞瘤的细胞可塑性由两种主要细胞状态——肾上腺素能和间充质状态的混合所定义，这可能与治疗耐药性有关。
Umbilical cord blood natural killer cells improve anti-GD2 antibody efficacy in neuroblastoma: from mouse to human.
尽管抗双唾液酸神经节苷脂 (GD2) 免疫治疗取得了进展，高危神经母细胞瘤 (NB) 仍是临床难题。
Constitutive IL-7 signaling promotes CAR-NK cell survival in the solid tumor microenvironment but impairs tumor control.
C7R在不依赖外源性信号的情况下促进了CAR-NK细胞在恶劣TMEs中的存活，但在体内导致抗肿瘤功能不佳。我们的数据揭示了持续性IL-7信号传导对CAR-NK细胞的有害作用，并为在尝试增强CAR-NK细胞抗肿瘤活性时合理应用细胞因子信号提供了见解。
Development of aGD2-SIRPα Fusion Antibodies Targeting Neuroblastoma and the Innate Immune Checkpoint Receptor CD47.
神经母细胞瘤是一种儿童恶性肿瘤，其特征为双唾液酸神经节苷脂 GD2 过表达。
Immunotherapy for pediatric solid tumors: overcoming biological barriers through rational multimodal combinations.
这些进展指向了一个未来，即针对儿童癌症独特免疫生物学定制的联合免疫治疗。
Hyperleukocytosis in a neuroblastoma patient after treatment with natural killer T cells expressing a GD2-specific chimeric antigen receptor and IL-15
免疫细胞在输注后能够数量扩增的能力，使过继性免疫疗法区别于传统药物，既提供了独特的治疗优势，也带来了不可控毒性的潜在风险。
Myeloid derived suppressor cells in neuroblastoma: mechanisms of immune evasion and therapeutic opportunities.
尽管将抗GD2免疫治疗纳入标准治疗已改善了预后，但高危患者的五年生存率仍低于50%。
A novel approach to guide GD2-targeted therapy in pediatric tumors by PET and [(64)Cu]Cu-NOTA-ch14.18/CHO.
我们在此报告首批临床患者系列（n = 11），涉及不同儿童肿瘤，采用64 Cu-GD2 PET/MRI进行评估。
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