靶向 IL7 受体的 CAR-T 细胞疗法治疗 T 细胞急性淋巴细胞白血病
IL7-Receptor-Targeted CAR T-Cell Therapy for T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia.
基于T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞过表达IL7受体(IL7R),从而促进对化疗的耐药和疾病复发,我们在此开发了具有低亲和力和高亲和力单链可变片段的IL7R(CD127)靶向嵌合抗原受体(CAR)T细胞。
MODALITY HUB
FOR TREATMENT
按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性,以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
IL7-Receptor-Targeted CAR T-Cell Therapy for T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia.
基于T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞过表达IL7受体(IL7R),从而促进对化疗的耐药和疾病复发,我们在此开发了具有低亲和力和高亲和力单链可变片段的IL7R(CD127)靶向嵌合抗原受体(CAR)T细胞。
Base Editing Might Be Key to CAR T-cell Therapy.
在接受这些 BE-CAR7 T 细胞的 11 例 T 细胞急性淋巴细胞白血病患者中,所有患者在 28 天后均获得完全形态学缓解,82% 接受了干细胞移植,64% 在治疗后 3 至 36 个月仍处于缓解状态。
Beyond exhaustion: T cell fitness for next generation of immunotherapy for hematological cancer.
T细胞导向的免疫疗法已改变了血液系统恶性肿瘤的治疗,但持久获益仍受限于复发、持续性差、免疫重建不完全和感染。
FATP2-mediated lipid metabolism enhances chimeric antigen receptor T-cell therapy resistance in B-cell acute lymphoblastic leukemia.
复发/难治性 B 细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)仍是儿童和年轻成人癌症相关死亡的主要原因之一。
Non-gene-edited, CD19-targeted, allogeneic CAR-T cell therapy for relapsed or refractory B-cell acute lymphoblastic leukemia: an open-label, single-ar
在中位随访31个月时,1年无进展生存率和总生存率分别为30%和40%。
TP53 deficiency induces a low-adhesion transcriptomic signature correlating with accelerated CAR-T cell exhaustion in B-ALL.
我们的体外研究结果表明,B-ALL 细胞中 TP53 缺失会下调黏附网络并损害免疫原性信号,这与 CAR-T 细胞耗竭加速相关。
Emerging Applications of CAR-T Cell Therapy in Overcoming Resistance and Expanding Targets in Hematologic Malignancies: Insights from Recent Research.
CAR-T 细胞疗法已彻底改变了血液系统恶性肿瘤患者的治疗结局,包括 B 细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)、弥漫大 B 细胞淋巴瘤(DLBCL)和多发性骨髓瘤(MM)。
CAR-T cells targeting CCR9 and CD1a for the treatment of T cell acute lymphoblastic leukemia.
我们发现CCR9在>70%的T-ALL患者中表达(132/180),并在复发时仍维持表达,在健康造血及非造血组织中具有安全的表达谱。
LLT1 overexpression renders allogeneic-NK resistance and facilitates the generation of enhanced universal CAR-T cells.
根据这些结果,LLT1 过表达增强了 UCAR-T 细胞的活性并防止同种异体排斥反应,为通用型 CAR-T 细胞疗法的开发提供了重要见解。
Dual-trigger model of CD20 escape: NONO regulation and cryptic splicing induced by transcript overload in pediatric B-ALL.
这些发现与一个模型一致,即NONO表达和MS4A1的转录水平动态与儿童B-ALL中的CD20异质性相关。这些观察可能有助于理解儿童B-ALL中CD20表达和抗原可用性的变异性。
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