CAR-T（CAR-T）细胞疗法在非肿瘤性疾病中的应用
Chimeric antigen receptor T (CAR-T) cell therapy in non-oncological diseases.
CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
CD19 靶向免疫治疗中复发性 CD19(-) B-ALL 的临床病理特征：对复发的生物学见解及 LILRB1 作为 CD19(-) B 淋巴母细胞的新型 B 细胞标志物
英文原题：Clinicopathologic features of relapsed CD19(-) B-ALL in CD19-targeted immunotherapy: Biological insights into relapse and LILRB1 as a novel B-cell marker for CD19(-) B lymphoblasts.
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Clinicopathologic features of relapsed CD19(-) B-ALL in CD19-targeted immunotherapy: Biological insights into relapse and LILRB1 as a novel B-cell marker for CD19(-) B lymphoblasts.
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研究概要
LILRB1 可作为新型 B 细胞标志物，用于识别 CD19(-) B 淋巴母细胞。CD19(-) B-ALL 的出现似乎与复杂的细胞遗传学进化相关。在抗 CD19 免疫压力下 CD19(-) B-ALL 复发的机制仍有待通过全面的分子研究加以探索。
研究思路结论见上方概要
背景
复发的CD19(-) B-ALL在抗CD19免疫治疗（Kymriah [CART-19]和blinatumomab）后的机制正在积极研究中。我们的研究旨在评估LILRB1作为一种新型B细胞标志物，用于检测CD19(-) B淋巴母细胞，并分析此类疾病的临床病理/遗传学特征，为复发提供生物学见解。
方法
对6例复发性CD19(-) B-ALL患者（3男/3女，中位年龄14岁）进行了细胞遗传学/遗传学特征和免疫表型分析。
结果
CD19(-) B-ALL 在抗 CD19 治疗后间隔 5.8 个月出现。六名患者中有五名出现 B 细胞发育不全，表明复发时 CAR-T 或 blinatumomab 持续存在效应。重要的是，LILRB1 在 CD19(-) 和 CD19(+) B 淋巴母细胞上表达不一，在 CD34(+) 淋巴母细胞上强表达，在 CD34(-) 淋巴母细胞上弱/部分表达。六名具有配对 B-ALL 样本（抗 CD19 治疗前后）的患者中有三名携带复杂且不同的细胞遗传学异常，要么完全不同，要么共享一部分细胞遗传学异常。
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METHODS
Six patients (3 males/3 females, median age of 14 years) with relapsed CD19(-) B-ALL were analyzed for cytogenetic/genetic profile and immunophenotype.
RESULTS
CD19(-) B-ALL emerged after an interval of 5.8 months following anti-CD19 therapy. Five of six patients had B-cell aplasia, indicative of a persistent effect of CART or blinatumomab at relapse. Importantly, LILRB1 was variably expressed on CD19(-) and CD19(+) B lymphoblasts, strong on CD34(+) lymphoblasts and dim/partial on CD34(-) lymphoblasts. Three of six patients with paired B-ALL samples (pre- and post-anti-CD19 therapy) carried complex and different cytogenetic abnormalities, either as completely different or sharing a subset of cytogenetic abnormalities.
CONCLUSION
LILRB1 can be used as a novel B-cell marker to identify CD19(-) B lymphoblasts. The emergence of CD19(-) B-ALL appears to be associated with complex cytogenetic evolutions. The mechanism of CD19(-) B-ALL relapse under anti-CD19 immune pressure remains to be explored by comprehensive molecular studies.
论文信息
- 作者
- Chen D、Fuda F、Rosado F、Saumell S、John S、Chen M、Koduru P、Chen W
- 单位
- Department of Pathology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA.United States
- 期刊
- International journal of laboratory hematology2024 Jun
- 原文标识
- PubMed 38177979 · DOI 10.1111/ijlh.14226