RNF43 p.G659fs 通过 PI3K/AKT/mTOR 信号通路和 HLA-E 上调导致 MSI-high 结直肠癌中 NK 细胞功能障碍
RNF43 p.G659fs leads to natural killer cell dysfunction in MSI-high colorectal cancer through PI3K/AKT/mTOR signaling and HLA-E up-regulation.
CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
揭示 CD40 激动作用增强免疫检查点阻断的潜力
英文原题：Uncovering the Potential of CD40 Agonism to Enhance Immune Checkpoint Blockade.
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Uncovering the Potential of CD40 Agonism to Enhance Immune Checkpoint Blockade.
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中文摘要
在这篇CCR Translations中，我们讨论了CD40激动作用的治疗潜力，它能刺激抗原呈递细胞（APC）激活效应T细胞和NK细胞。CD40激动作用可能导致干扰素激活的、T细胞炎症的肿瘤微环境的形成，并有可能促进免疫检查点阻断的长期应答。参见Weiss等人的相关文章，第74页。
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In this CCR Translations, we discuss the therapeutic potential of CD40 agonism, which stimulates antigen-presenting cells (APC) to activate effector T and NK cells. CD40 agonism may lead to development of an interferon-activated, T cell-inflamed tumor microenvironment and has the potential to facilitate long-term response with immune checkpoint blockade. See related article by Weiss et al., p. 74.
论文信息
- 作者
- Wu RC、Luke JJ
- 第一作者单位
- The Ohio State University James Comprehensive Cancer Center and Division of Medical Oncology, Columbus, Ohio.United States
- 通讯作者单位
- UPMC Hillman Cancer Center and the University of Pittsburgh Department of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania.United States
- 文献类型
- 美国 NIH 资助研究 · 评论
- 期刊
- Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research2024 Jan 5
- 原文标识
- PubMed 37870487 · DOI 10.1158/1078-0432.CCR-23-2437
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