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胃癌

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现在就能报名的(招募中)排在最前,共 2 项;「尚未开始招募 / 已停止招募 / 仅邀请入组」列在分界线之后。同一状态内中国中心优先。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性,以登记原文和主治医生判断为准。

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CD28-ICOS 共刺激增强 L1CAM 靶向 CAR-T 细胞对卵巢癌和胃癌的治疗效果

CD28-ICOS costimulation enhances the therapeutic efficacy of L1CAM-targeted CAR-T cells against ovarian and gastric cancers.

PubMed 2026/09/18 发表J Immunother CancerQ1 · IF 11.7(JCR 2025)

优化的 L1CAM 靶向 CAR-T 细胞在 OC 和 GC 的临床前模型中展现出强效、持久且抗原特异性的抗肿瘤活性,并具有良好的安全性特征。合理的 CAR 设计(CD28-ICOS 信号传导)与优化的递送策略相结合,为 L1CAM 靶向 CAR-T 疗法的临床开发提供了强有力的依据,尤其是在 L1CAM 阳性实体瘤患者中。

98.9分
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PRKX 介导的 PD-L1 稳定化是免疫抑制性胃癌亚型的特征

PRKX-mediated stabilization of PD-L1 characterizes an immunosuppressive gastric cancer subtype.

PubMed 2026/09/09 发表J Immunother CancerQ1 · IF 11.7(JCR 2025)

PRKX 通过磷酸化依赖性抑制泛素化稳定 PD-L1,从而驱动 GC1 亚型的免疫耗竭,促进免疫逃逸。靶向 PRKX 是克服抗 PD-1 治疗耐药的一种潜在策略,PRKX 表达可作为指导 GC 免疫治疗的预后生物标志物。

97.4分
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IL-15 超级激动剂用于重编程胃肠道腺癌的免疫抑制微环境

IL-15 superagonists for reprogramming the immunosuppressive microenvironment in gastrointestinal adenocarcinomas.

PubMed 2026/08/11 发表Cancer LettQ1 · IF 11.8(JCR 2025)

这些进展定义了细胞因子免疫治疗的新范式:IL-15 超级激动剂作为肿瘤微环境重编程的关键介质。

94.0分
★★★★★
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131I 标记的工程化杂交细胞膜仿生纳米载体靶向胃癌并增强放射免疫治疗

(131)I-labeled engineered hybrid cell membrane biomimetic nanocarrier targets gastric cancer and enhances radioimmunotherapy.

PubMed 2026/08/04 发表Mater Today BioQ1 · IF 11(JCR 2025)

这些发现表明,131 I-Lip RM 平台能够实现精准的放射性核素递送,并通过 PD-L1 阻断增强抗肿瘤免疫,为放射免疫治疗提供了一条有前景的途径。

93.2分
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TGF-β1 通过 ERK-c-Fos-JunB 轴驱动中性粒细胞胞外诱捕网形成,促进 CD8(+) T 细胞耗竭,介导胃癌免疫治疗耐药

TGF-β1 drives neutrophil extracellular traps formation to promote CD8(+) T cell exhaustion via the ERK-c-Fos-JunB axis, mediating gastric cancer immun

PubMed 2026/08/04 发表J Immunother CancerQ1 · IF 11.7(JCR 2025)

TGF-β1 驱动 CD177+中性粒细胞释放 NETs,NETs 通过 ERK-c-Fos-JunB 通路诱导 CD8+T 细胞耗竭,从而介导 GC 对抗 PD-1 治疗的耐药性。此外,靶向 NETs 形成并将 trametinib 与 PD-1 抑制剂联合使用可显著逆转 CD8+T 细胞耗竭,发挥协同抗肿瘤作用,为克服 GC 抗 PD-1 治疗耐药提供潜在治疗策略。

92.9分
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d-丝氨酸作为肿瘤微环境中的代谢免疫检查点

d-serine as a metabolic immune checkpoint in the tumour microenvironment.

PubMed 2026/07/31 发表EBioMedicineQ1 · IF 11.2(JCR 2025)

本研究鉴定出 D-ser 是一种此前未被认识的免疫抑制性代谢物,它通过增加巨噬细胞和降低 CD8+ T 细胞效应功能来促进肿瘤免疫逃逸,从而将肿瘤微环境转向免疫抑制表型。在临床上,D-ser 是一种有潜力预测癌症进展和免疫治疗耐药的代谢物。

92.5分
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FDX1 表达促进 DSF/Cu 诱导的胃癌细胞铜死亡

FDX1 expression promotes DSF/Cu-induced cuproptosis in gastric cancer cells.

PubMed 2026/07/28 发表Cancer Biol MedQ1 · IF 12.4(JCR 2025)

本研究表明,DSF/Cu 促进铜死亡,FDX1 的表达影响 GC 对铜死亡的敏感性。此外,NK 细胞外泌体与 DSF/Cu 联合应用提高了 DSF/Cu 的治疗效果,有助于推动 GC 的靶向治疗并提高临床适用性。

92.1分
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