靶向 PD-L1 和 ErbB2（HER2）的双重 CAR-NK 细胞表现出协同 CAR 信号传导并抵抗实体瘤异质性

Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.

同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。

OR7A10 GPCR 工程增强 CAR-NK 疗法对抗实体瘤

OR7A10 GPCR engineering boosts CAR-NK therapy against solid tumours.

我们确定并全面验证了 OR7A10，一种 G 蛋白偶联受体（GPCR），作为最佳候选。

免疫治疗新 ROR：通过单克隆抗体和 CAR NK 细胞靶向 ROR1 近端结构域治疗乳腺癌

A new immunotherapy ROR: Proximal ROR1 domain targeting breast cancer via monoclonal antibodies and CAR NK cells.

用于广泛抗癌免疫治疗的高亲和力抗 ROR1 可变区的开发

Development of a high-affinity anti-ROR1 variable region for broad anti-cancer immunotherapy.

受体酪氨酸激酶样孤儿受体 1 (ROR1) 是肿瘤免疫治疗中一个新兴的靶点，因其在包括三阴性乳腺癌 (TNBC) 在内的多种上皮性肿瘤中持续且高表达而受到认可。

靶向 ErbB2/HER2 的 CAR-NK 细胞在重现肿瘤进展的类器官模型中清除乳腺癌细胞

ErbB2/HER2-targeted CAR-NK cells eliminate breast cancer cells in an organoid model that recapitulates tumor progression.

嵌合抗原受体工程化 NK 细胞在过继性肿瘤免疫治疗中展现出前景。

嵌合抗原受体 NK 细胞用于乳腺癌免疫治疗

Chimeric antigen receptor NK cells for breast cancer immunotherapy.

乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤，需要超越手术、化疗、放疗和内分泌治疗等传统疗法的创新治疗策略。

CAR 介导的 NK 细胞靶向克服 ICAM-1 下调引起的肿瘤免疫逃逸

CAR-mediated targeting of NK cells overcomes tumor immune escape caused by ICAM-1 downregulation.

乳腺癌细胞上 ICAM-1 的下调是逃逸 trastuzumab 触发的 ADCC 的关键机制。相反，CAR-NK 细胞能够克服由 ICAM-1 减少引起的癌细胞耐药，凸显了 CAR-NK 细胞在肿瘤免疫治疗中的潜力。

工程化 CAR-NK 细胞来源外泌体伪装纳米炸弹增强 HER2 阳性乳腺癌脑转移治疗

Engineering CAR-NK cell derived exosome disguised nano-bombs for enhanced HER2 positive breast cancer brain metastasis therapy.

HER2 阳性乳腺癌脑转移（HER2 + BCBM）是一种复发率高、预后差的难治性恶性肿瘤。

抗 HER2 亲和体导向的 CAR-NK 的构建及其与负载多柔比星的纳米药物抗 HER2 阳性乳腺癌的协同作用

Construction of anti-HER2 affibody-directed CAR-NK and its synergistic effects with doxorubicin-loaded nanodrug against HER2-positive breast cancer.

这些发现表明，基于亲和体的 CAR-NK 细胞是传统基于 scFv 的 CAR 结构的可行替代方案。

ROBO1 CAR-NK92 细胞中 Cbl-b 敲除增强其抗肿瘤疗效

Ablation of Cbl-b in ROBO1 CAR-NK92 Cells Enhances Their Antitumor Efficacy.

体外实验中，在效靶比（E:T）为 0.1:1 时，ROBO1 CAR-NK92-Cbl-b-KO 细胞（50.55%）与 ROBO1 阳性 T47D 靶细胞共培养 3 小时后，其细胞杀伤活性显著高于 ROBO1 CAR-NK92（34.10%）、NK92-Cbl-b-KO（22.22%）和亲本 NK-92 细胞（3.28%）。