肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
Inhibiting PIK3C3/VPS34 enhances anti-GD2 immunotherapy in neuroblastoma.
这些研究结果表明，抑制 PIK3C3/VPS34 通过互补的肿瘤内在机制和免疫介导机制增强了抗 GD2 免疫治疗的疗效，这些机制包括直接杀伤肿瘤细胞、增加细胞表面 GD2 表达以及增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫反应，支持将 PIK3C3/VPS34 抑制作为高危神经母细胞瘤的一种有前景的治疗策略。
Circumventing Ewing sarcoma tumor microenvironment resistance by IL1RAP CAR-modified TGFβ1-imprinted natural killer cells in combination with IL-15 ag
我们的临床前数据表明，利用靶向肿瘤的 TGFβ1 印记 IL1RAP-CAR-NK 细胞，联合 IL-15 激动剂和抗 GD2 抗体所进行的组合性先天免疫治疗，是一种有前景的针对转移性/复发性/难治性 ES 的新型治疗策略。
IL-18 metabolically reprograms CAR-expressing natural killer T cells and enhances their antitumor activity.
这些发现支持利用 IL-18 开发下一代细胞因子武装的 CAR-NKT 癌症免疫疗法。
RBM39 degrader invigorates innate immunity to eradicate neuroblastoma despite cancer cell plasticity.
神经母细胞瘤的细胞可塑性由两种主要细胞状态——肾上腺素能和间充质状态的混合所定义，这可能与治疗耐药性有关。
Constitutive IL-7 signaling promotes CAR-NK cell survival in the solid tumor microenvironment but impairs tumor control.
C7R 在不依赖外源性信号的情况下促进了 CAR-NK 细胞在恶劣 TMEs 中的存活，但在体内导致抗肿瘤功能不佳。我们的数据揭示了持续性 IL-7 信号传导对 CAR-NK 细胞的有害作用，并为在尝试增强 CAR-NK 细胞抗肿瘤活性时合理应用细胞因子信号提供了见解。
Virus-free CRISPR knockin of a chimeric antigen receptor into KLRC1 generates potent GD2-specific natural killer cells.
本研究证明，通过 CRISPR-Cas9 精确破坏 NK 细胞内的抑制性信号传导，同时表达 CAR，从而生成针对 HLA-E+实体瘤的强效同种异体细胞疗法，是可行的。
Hyperleukocytosis in a neuroblastoma patient after treatment with natural killer T cells expressing a GD2-specific chimeric antigen receptor and IL-15
免疫细胞在输注后能够数量扩增的能力，使过继性免疫疗法区别于传统药物，既提供了独特的治疗优势，也带来了不可控毒性的潜在风险。
Myeloid derived suppressor cells in neuroblastoma: mechanisms of immune evasion and therapeutic opportunities.
尽管将抗 GD2 免疫治疗纳入标准治疗已改善了预后，但高危患者的五年生存率仍低于 50%。
Anti-GD2 CAR-NKT cells in relapsed or refractory neuroblastoma: updated phase 1 trial interim results.
我们得出结论，GD2-CAR.15 NKT 细胞是安全的，并且能够在 NB 患者中介导客观缓解。
KIR/KIR-ligand genotypes and clinical outcomes following chemoimmunotherapy in patients with relapsed or refractory neuroblastoma: a report from the C
这些发现与既往研究一致，后者显示 KIR/KIR 配体基因型与神经母细胞瘤患儿接受抗 GD2 免疫治疗后的临床结局相关。
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