CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

靶向 MUC16 的膀胱内间皮素 CAR T 细胞在临床前模型中有效控制膀胱癌

Intravesical mesothelin-based CAR T cells targeting MUC16 effectively control bladder cancer in preclinical models.

这些发现共同证实 MUC16 是一个治疗候选靶点，并验证膀胱内给药可作为 T 细胞免疫疗法用于治疗器官局限性膀胱癌的平台。

IL-15 在固有免疫与适应性免疫界面的反式呈递：机制及其在肿瘤免疫治疗中的转化

IL-15 trans-presentation at the innate-adaptive interface: mechanisms and translation in cancer immunotherapy.

持久的抗肿瘤免疫需要固有免疫激活、抗原呈递、淋巴细胞致敏、迁移和效应功能。

病例报告：致敏树突状细胞免疫治疗用于多种实体瘤

Case Report: Primed dendritic cell immunotherapy for multiple solid tumors.

在这项回顾性病例系列中，我们描述了五名成人（4名男性，1名女性；

尿液来源淋巴细胞（UDLs）的 T 细胞亚群作为 TILs 的指示指标并反映膀胱癌中的免疫性别差异

T cell subsets of urine-derived lymphocytes (UDLs) serve as an indicator of TILs and reflect immunological sex differences in bladder cancer.

评估 UDLs 为在膀胱癌 TILs 被假设可预测临床缓解的临床环境中开发非侵入性生物标志物开辟了途径。

AI 辅助计算病理学分类器预测肌层浸润性尿路上皮癌不同治疗模式下的结局

AI-informed computational pathology classifier predicts outcomes across treatment modalities in muscle-invasive urothelial carcinoma.

我们分析了三个队列共 558 张全切片图像：TCGA（D 0 & 1，N = 292）、Emory（D 2，N = 161）和 TRRC2819（D 3，N = 105），涵盖化疗和免疫检查点抑制剂（ICI）治疗。

调控 PPARγ 通路上调 NECTIN4 并增强膀胱癌嵌合抗原受体（CAR）T 细胞治疗

Modulating the PPARγ pathway upregulates NECTIN4 and enhances chimeric antigen receptor (CAR) T cell therapy in bladder cancer.

随着抗体药物偶联物 enfortumab vedotin（EV）获批，NECTIN4 已成为尿路上皮癌（UC）中一个确切的治疗靶点。

膀胱癌变异型具有共同的侵袭性特征，包括 CA125⁺ 细胞状态与可靶向的 TM4SF1 表达

Bladder cancer variants share aggressive features including a CA125+ cell state and targetable TM4SF1 expression.

组织学变异（HV）亚型膀胱癌是临床侵袭性肿瘤，与常规尿路上皮癌（UC）相比，对标准治疗更具耐药性。

免疫肿瘤治疗药物的临床开发

Clinical development of immuno-oncology therapeutics.

免疫肿瘤学（IO）是肿瘤学中增长最快的治疗领域之一。

黑色素瘤相关抗原 A4：作为过继性 T 细胞受体 T 细胞治疗靶点的癌/睾丸抗原

Melanoma-associated antigen A4: A cancer/testis antigen as a target for adoptive T-cell receptor T-cell therapy.

T细胞受体（TCR）T细胞疗法是一种过继性细胞疗法，将患者细胞工程化以表达靶向特定肿瘤抗原的TCR，然后回输给患者。

干扰素ε缺失是 9p21 与免疫冷肿瘤、免疫检查点治疗耐药及内源性 CXCL9/10 诱导之间难以捉摸的联系

Interferon Epsilon Loss Is Elusive 9p21 Link to Immune-Cold Tumors, Resistant to Immune Checkpoint Therapy, and Endogenous CXCL9/10 Induction.

IFNϵ 是 elusive 的、细胞内在的 9p21 IFN-I 信号，作用于人类 CD8 T 细胞、髓系 DC、CXCL9/10、小鼠 DC 以及巨噬细胞亚型和亚簇 Cxcl9/10 表达。9p 缺失的 IFN-I 和 IFN-γ 通路（例如 JAK2）基因位于 p21 和 p24，在免疫荒漠、ICT 耐药状态下缺乏内源性 CXCL9/10 诱导能力。这些发现、9p 缺失/ICT 耐药数据以及 DC 疫苗肺部试验，促成了 DC-CX