CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

IL-15 超级激动剂用于重编程胃肠道腺癌的免疫抑制微环境

IL-15 superagonists for reprogramming the immunosuppressive microenvironment in gastrointestinal adenocarcinomas.

这些进展定义了细胞因子免疫治疗的新范式：IL-15 超级激动剂作为肿瘤微环境重编程的关键介质。

IL-10 在细胞毒性抗肿瘤免疫中的情境作用：证据、争议与治疗转化

IL-10's contextual role in cytotoxic antitumor immunity: evidence, controversies, and therapeutic translation.

白细胞介素-10（IL-10）经典定义为一种强效抗炎细胞因子，通过限制髓系细胞活化和减少炎性细胞因子产生来保护组织。

肿瘤来源的细胞外囊泡在 NK 细胞免疫逃逸中的作用：分子机制与治疗启示

Cancer-derived extracellular vesicles in natural killer cell immune evasion: Molecular mechanisms and therapeutic insights.

NK 细胞是先天淋巴细胞，具备快速识别和消灭癌细胞的能力。

B 细胞与肿瘤免疫代谢：免疫调节与治疗耐药的新见解

B Cells and Tumor Immunometabolism: Emerging Insights into Immune Regulation and Therapeutic Resistance.

癌症进展和治疗耐药性是由恶性细胞与代谢改变的肿瘤微环境（TME）之间相互动态作用所塑造的。

pixatimod（一种 TLR9 激活剂）联合 nivolumab 治疗微卫星稳定转移性结直肠癌、转移性胰腺导管腺癌及其他实体瘤受试者的 Ib 期开放标签、多中心研究

Phase Ib open-label, multicenter study of pixatimod, an activator of TLR9, in combination with nivolumab in subjects with microsatellite-stable metast

Pixatimod 25 mg 与 nivolumab 联合用药耐受性良好。MSS mCRC 中的疗效信号和药效学变化值得进一步研究。

iPSC 衍生多价疫苗作为具个体发育学信息依据的免疫原以克服微卫星稳定型结直肠癌的免疫难治性：癌症免疫治疗的新兴前沿

iPSC-derived polyvalent vaccines as ontogenetically informed immunogens toward overcoming immune refractoriness in microsatellite-stable colorectal ca

转化优先级包括 CRISPR 工程化的低免疫原性 iPSC 平台、符合 GMP 的非整合重编程，以及与 STING 激动剂、ICB、CAR-NK 细胞和 LNP-mRNA 构建体的组合整合，以在微小残留病灶 CRC 中实现生物标志物引导的临床部署。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂帕比司他增强 CAR-T 细胞对胰腺癌的抗肿瘤作用

A Histone Deacetylase Inhibitor, Panobinostat, Enhances Chimeric Antigen Receptor T-cell Antitumor Effect Against Pancreatic Cancer.

我们提出，胰腺癌患者可采用一种包含双特异性CAR T细胞、通过其TCR激活双特异性CAR T细胞的疫苗以及给予Pano的方案进行治疗。

合成 Notch (synNotch) 受体在癌症治疗中的工程化策略与治疗应用

Engineering strategies and therapeutic applications of synthetic Notch (synNotch) receptors in cancer therapeutics.

合成 Notch（synNotch）受体已被开发为细胞免疫治疗的一种新方法，并将提供可编程、特异性的癌症治疗。

淋巴毒素 β 受体在实体瘤免疫及治疗靶向中的多效性与多细胞作用

Pleiotropic and multicellular roles of lymphotoxin beta receptor in solid tumor immunity and therapeutic targeting.

免疫治疗已经改变了多种恶性肿瘤的治疗格局，但胰腺导管腺癌（PDAC）、多形性胶质母细胞瘤（GBM）和三阴性乳腺癌（TNBC）等实体瘤在很大程度上仍然耐药，原因在于免疫浸润差、免疫抑制性肿瘤微环境（TME）以及以T细胞为中心的策略成功有限。

脂多糖（LPS）刺激胰腺导管腺癌（PDAC）和巨噬细胞可激活 NLRP3 炎症小体，在共培养模型中影响促炎细胞因子的水平

Lipopolysaccharide (LPS) stimulation of Pancreatic Ductal Adenocarcinoma (PDAC) and macrophages activates the NLRP3 inflammasome that influences the l

修饰后的巨噬细胞，即肿瘤相关巨噬细胞（TAMs），是胰腺导管腺癌（PDAC）细胞存活、生长和转移行为的关键促进因素。