CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

CD81 通过阻断 CD274/PD-L1 的选择性自噬降解驱动放射抵抗性胶质母细胞瘤的免疫逃逸

CD81 drives immune evasion in radioresistant glioblastoma by blocking selective autophagic degradation of CD274/PD-L1.

我们的工作确立了CD81作为连接放射抵抗与免疫逃逸的关键桥梁，其通过维持GBM中CD274的丰度发挥作用，并突显CD81作为优化放射免疫治疗的有前景的治疗靶点。

基于 DNA 超分子水凝胶的保护性 NK 细胞储库用于增强三阴性乳腺癌治疗

Protective NK Cell Reservoir Based on DNA Supramolecular Hydrogel for Enhanced Triple-Negative Breast Cancer Therapy.

过继性自然杀伤（NK）细胞疗法是治疗三阴性乳腺癌的一种有前景的策略，但其疗效往往受到瘤内持久性差以及在免疫抑制性肿瘤微环境中功能耗竭的限制。

胸腺嘧啶功能化 bPEI 纳米复合物用于协同 STING 激活和 PD-L1 沉默以增强癌症免疫治疗

Thymine-functionalized bPEI nanocomplexes for synergistic STING activation and PD-L1 silencing to potentiate cancer immunotherapy.

这些双功能bPEI-Thy/siPD-L1 NCs提供了一个整合平台，既能激活先天免疫通路，又能阻断适应性免疫检查点，为协同癌症免疫治疗提供了一种安全有效的策略。

声遗传学纳米药物激活 cGAS-STING 通路用于三阴性乳腺癌的免疫治疗

Sonogenetics Nanomedicine Activates the cGAS-STING Pathway for Immunotherapy of Triple-Negative Breast Cancer.

本研究为TNBC的整合精准治疗提供了有前景的途径。

结合胶原蛋白的 IL-15 免疫细胞因子武装溶瘤腺病毒建立自我强化的免疫刺激环境以增强抗肿瘤免疫

Collagen-Binding IL-15 Immunocytokine Armed Oncolytic Adenovirus Establishes a Self-Reinforcing Immunostimulatory Milieu to Potentiate Antitumor Immun

免疫抑制微环境限制了三阴性乳腺癌（TNBC）的免疫治疗。

LRIG2 通过 LAMP1-STAT3 通路抑制 NK 细胞诱导的 GSDME 介导的胶质瘤细胞焦亡

LRIG2 suppresses NK cell-induced GSDME-mediated pyroptosis via the LAMP1-STAT3 pathway in glioma.

LRIG2通过LAMP1-STAT3通路抑制NK诱导的GSDME介导的细胞焦亡，从而实现胶质瘤免疫逃逸。靶向该轴是增强基于NK细胞的胶质瘤免疫治疗的一种有前景的策略，使LRIG2成为潜在的生物标志物和治疗靶点。

TP53 缺失通过上调 NF-κB-IFN-β-MHC-Ia 信号促进骨肉瘤对 NK 细胞的抵抗

TP53 Loss Elevates NF-κB-IFN-β-MHC-Ia Signaling to Promote NK Cell Resistance in Osteosarcoma.

TP53失活是骨肉瘤（OS）发生中的关键事件，也是其侵袭性的基础，但其在肿瘤-免疫相互作用中的作用仍知之甚少。

甘草查尔酮 B 通过 Hedgehog 信号通路抑制 Neuritin 1 驱动的神经周围侵犯和骨肉瘤进展

Licochalcone B inhibits Neuritin 1-driven perineural invasion and osteosarcoma progression via the Hedgehog signaling pathway.

LCB通过靶向NRN1在OS中发挥全面的抗肿瘤作用，同时抑制Hedgehog信号通路、减轻神经周围侵犯并恢复NK 细胞介导的抗肿瘤免疫，这可能成为改善患者预后的一种有前景的治疗策略。

CD55 组织脂筏-LCK 信号传导以增强 NK 细胞抗肿瘤免疫

CD55 organizes lipid raft-LCK signaling to potentiate NK-cell antitumor immunity.

自然杀伤（NK）细胞是抗肿瘤免疫的核心，但在肿瘤微环境（TME）中会迅速丧失功能。

一种新型三基因敲除同种异体 BCMA CAR T 细胞疗法（CT0590）用于多发性骨髓瘤：临床前及 1 期研究

A novel triple-knockout allogeneic BCMA CAR T-cell therapy (CT0590) for multiple myeloma: preclinical and phase 1 study.

这些结果提示，CAR-NKG2A技术可能克服HVGR，尤其是在NK细胞上NKG2A表达升高的患者中。