CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

不可逆电穿孔增强 CAR-T 细胞对实体瘤的浸润与选择性癌细胞裂解

Irreversible Electroporation Enhances Solid Tumor Infiltration and Selective Cancer Cell Lysis by CAR T Cells.

通过利用一种双用途转化策略——直接的癌细胞靶向细胞毒性和增强的CAR T细胞浸润——sIRE能够减轻肿瘤负荷，同时保持并增强CAR T细胞功能。

Amivantamab 通过 EGFR 和 MET 结合诱导间皮瘤中的免疫介导细胞毒性

Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.

Amivantamab在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性，主要通过与EGFR和MET结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性EGFR/MET靶向抗体进行临床评估。

年轻化造血干/祖细胞工程化 CAR 装甲自然杀伤 T 细胞用于恶性胸膜间皮瘤

Rejuvenated Hematopoietic Stem and Progenitor Cell-Engineered CAR-Armored Natural Killer T Cells for Malignant Pleural Mesothelioma.

这些发现共同支持开发一种可临床转化、即用型的 CAR-NKT 细胞疗法，用于治疗 MPM。

肿瘤抑制因子 NF2 缺失介导对 CAR T 细胞和抗 PD-1 治疗的耐药：恢复免疫治疗敏感性的策略

Loss of tumor suppressor NF2 mediates resistance to CAR T cell and anti-PD-1 therapy: Strategies to restore immunotherapy sensitivity.

我们的研究通过揭示癌细胞基因改变与 TIME 之间的动态相互作用，发现了一种此前未知的免疫治疗耐药机制。

膜结合 TRAIL 装甲增强 CAR-T 细胞在间皮素阳性实体瘤中的作用

Membrane-bound TRAIL-armoring augments CAR-T cells in mesothelin-positive solid malignancies.

我们的策略通过直接靶向异质性肿瘤抗原表达，相较已进入临床试验的 M28z CAR-T 细胞具有更优的抗肿瘤疗效。

CD2 共刺激桥接强效 CAR 诱导的细胞溶解与持久存续

CD2 costimulation bridges potent CAR-induced cytolysis and durable persistence.

CD2 胞质尾部与 CD3z 联合可提供平衡的共刺激，将快速的肿瘤减灭与 T 细胞持久性相偶联。

靶向间皮素的全人源嵌合抗原受体自体 T 细胞在表达间皮素的癌症中的 1 期研究

Phase 1 study of autologous T cells bearing fully human chimeric antigen receptors targeting mesothelin in mesothelin-expressing cancers.

所有患者（n = 20）接受 1-3 10 7 CAR + 细胞/m 2 的剂量（1 例肺腺癌、5 例间皮瘤和 14 例卵巢癌）。

用于实体瘤 CAR-T 细胞免疫治疗体外研究的肿瘤芯片

A tumor-on-a-chip for in vitro study of CAR-T cell immunotherapy in solid tumors.

我们对肿瘤-免疫相互作用的有限认识，仍是推进嵌合抗原受体（CAR）-T 细胞疗法治疗实体恶性肿瘤的关键障碍。

干扰素ε缺失是 9p21 与免疫冷肿瘤、免疫检查点治疗耐药及内源性 CXCL9/10 诱导之间难以捉摸的联系

Interferon Epsilon Loss Is Elusive 9p21 Link to Immune-Cold Tumors, Resistant to Immune Checkpoint Therapy, and Endogenous CXCL9/10 Induction.

IFNϵ 是 elusive 的、细胞内在的 9p21 IFN-I 信号，作用于人类 CD8 T 细胞、髓系 DC、CXCL9/10、小鼠 DC 以及巨噬细胞亚型和亚簇 Cxcl9/10 表达。9p 缺失的 IFN-I 和 IFN-γ 通路（例如 JAK2）基因位于 p21 和 p24，在免疫荒漠、ICT 耐药状态下缺乏内源性 CXCL9/10 诱导能力。这些发现、9p 缺失/ICT 耐药数据以及 DC 疫苗肺部试验，促成了 DC-CX

展示诱饵抗性 IL18 突变蛋白的非致病性大肠杆菌增强抗肿瘤和 CAR NK 细胞应答

Non-pathogenic E. coli displaying decoy-resistant IL18 mutein boosts anti-tumor and CAR NK cell responses.

肿瘤微环境可通过免疫细胞迁移不良和耗竭等机制抑制癌症疗法的疗效。