CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

泌尿系统肿瘤细胞治疗的现状、前景与挑战

Current status, prospects, and challenges of cell therapy for urological tumors.

细胞治疗已重塑了部分血液系统恶性肿瘤的治疗格局，但其在泌尿系统肿瘤中的作用仍然有限且不均衡。

HDAC10 通过抑制 ILF3-CXCL9 轴阻断 CD8(+) T 细胞在膀胱癌中的浸润和激活，从而抑制抗肿瘤免疫

HDAC10 suppresses anti-tumour immunity by inhibiting ILF3-CXCL9 axis to block CD8(+) T cell infiltration and activation in bladder cancer.

尽管免疫检查点阻断为膀胱癌患者带来了新的希望，但其总体缓解率仍然有限。

工程化 T 细胞膜包被纳米颗粒逆转热耐受并重编程肿瘤微环境，协同增强膀胱癌光热免疫治疗

Engineered T cell membrane coated nanoparticles reverse thermo-resistance and reprogram tumor microenvironment to synergistically potentiate bladder c

免疫治疗在晚期膀胱癌治疗中取得了突破，但免疫抑制性肿瘤微环境（TME）导致临床结局不理想。

纳米仿生细菌武装的过继巨噬细胞疗法对抗膀胱癌

Nano-bionic bacteria armed adoptive macrophage therapy against bladder cancer.

膀胱癌是一种高度恶性的肿瘤，治疗方案有限。

单细胞分辨率下 NSCLC 脑转移中免疫景观改变及其与免疫检查点抑制剂反应不良的关联

Identification of altered immune landscape at single-cell resolution in NSCLC brain metastasis and its association with poor immune checkpoint inhibit

脑转移是晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的常见并发症，导致预后不良并降低免疫检查点抑制剂（ICIs）的疗效。

组蛋白去乙酰化酶 HDAC7 限制 CD8+ T 细胞肿瘤浸润并限制膀胱癌免疫治疗敏感性：松属素可逆转此效应

Histone deacetylase HDAC7 restricts CD8 + T cell tumor infiltration and limits immunotherapy sensitivity in bladder cancer: reversal by pinocembrin.

HDAC7是BCa免疫治疗中一个有前景的诊断和治疗靶点。Pinocembrin作为特异性HDAC7抑制剂，有潜力作为联合治疗药物改善BCa的免疫治疗反应。

TP53 突变偏倚的 CD8(+) T 细胞耗竭驱动尿路上皮癌的致死性结局和治疗耐药

TP53 mutation-biased CD8(+) T cell exhaustion drives lethal outcome and therapy resistance in urothelial carcinoma.

CD8+ T细胞在UC中的临床意义和功能极化根据p53状态以情境依赖的方式变化。这些发现为完善患者分层和优化个性化治疗策略提供了新的见解。

人内源性逆转录病毒在泌尿生殖系统癌症中的表达、调控及功能

The expression, regulation, and function of human endogenous retroviruses in genitourinary cancers.

人内源性逆转录病毒（HERVs）约占人类基因组的8%，是祖先逆转录病毒感染通过进化过程定植于生殖系的基因组残留物。

ARID1A 缺失联合 CD8+ T 细胞浸润与尿路上皮癌良好临床结局相关

ARID1A Loss plus CD8+ T-Cell Infiltration Associate with Favorable Clinical Outcomes in Urothelial Carcinoma.

ARID1A缺失联合CD8+ T细胞浸润提示预后良好，并对化疗和免疫治疗均有响应。这些发现为开发新的治疗策略和改善尿路上皮癌的治疗分层提供了有价值的见解。

VSIG2 与膀胱癌中的免疫冷微环境及 PD-1 阻断反应降低相关

VSIG2 is associated with an immune-cold microenvironment and reduced response to PD-1 blockade in bladder cancer.

VSIG2是一种肿瘤相关分子，与膀胱癌中的免疫排斥和PD-1阻断反应性降低相关。VSIG2表达升高标志着免疫参与受损的恶性细胞状态，而靶向VSIG2可增强抗肿瘤免疫并在体内提高免疫治疗疗效。这些发现表明VSIG2是克服膀胱癌免疫治疗耐药性的潜在生物标志物和治疗靶点。