肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
CD81 drives immune evasion in radioresistant glioblastoma by blocking selective autophagic degradation of CD274/PD-L1.
我们的工作确立了CD81作为连接放射抵抗与免疫逃逸的关键桥梁，其通过维持GBM中CD274的丰度发挥作用，并突显CD81作为优化放射免疫治疗的有前景的治疗靶点。
LRIG2 suppresses NK cell-induced GSDME-mediated pyroptosis via the LAMP1-STAT3 pathway in glioma.
LRIG2通过LAMP1-STAT3通路抑制NK诱导的GSDME介导的细胞焦亡，从而实现胶质瘤免疫逃逸。靶向该轴是增强基于NK细胞的胶质瘤免疫治疗的一种有前景的策略，使LRIG2成为潜在的生物标志物和治疗靶点。
Supramolecular immunomodulatory hydrogelator potentiates CAR-T therapy with long-lasting endogenous immunity toward solid tumor eradication.
嵌合抗原受体（CAR）-T 细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中的成功尚未转化至实体瘤，主要原因是 T 细胞浸润不足以及驱动 T 细胞耗竭的免疫抑制性肿瘤微环境。
Correcting Mitochondrial Complex I Defect in Tumor-Associated Natural Killer Cells Potentiates Immunotherapy for Glioblastoma.
这些发现揭示了线粒体复合体I活性在NK细胞中的关键作用，并突出了其作为可操作靶点以增强NK细胞免疫疗法对GBM患者疗效的潜力。
Decoding the spatiotemporal dynamics of T cell immune landscapes in glioblastoma: remodeling precision combination therapies.
胶质母细胞瘤（GBM）中显著的瘤内异质性及其免疫抑制微环境高度动态的时空演化，是导致标准治疗（SOC）疗效有限的主要因素。
Intracranial delivery of B7-H3-targeting CAR-T cells for recurrent glioblastoma: a phase 1 trial.
颅内 TX103 输注在 rGBM 中显示出可接受的安全性和令人鼓舞的疗效，支持未来在 RP2D（DL2，每次输注 6 10 7 个细胞）开展 2 期评估。
An IL-15 fusion with albumin-binding domain boosts immunotherapy therapy in glioblastoma via FGF-2 competition regulating FGFR1/2.
hIL-15-ABD在GBM治疗中显示出作为ICIs免疫刺激剂的潜力。
Dual-modular-nanobody CAR-T cell technical platform against the solid tumor microenvironment.
FAP/CTLA-4 DMN CAR-T 通过局部免疫调节克服免疫抑制性实体瘤微环境，在临床前模型和一例难治性胶质母细胞瘤患者中显示出有前景的疗效。
Ultrasensitive In Vivo Imaging of Adoptive Immune Cell Distribution and Expansion Using Second Near-Infrared Conjugated Oligoelectrolyte Probes.
监测实体瘤中的过继性细胞治疗对于评估疗效和指导临床用药至关重要，但现有技术灵敏度差、背景信号高且会干扰治疗功能，使监测受到制约。
B7 homolog 3-targeted CAR-T cells secreting EGFR T-cell engagers for improved control of glioblastoma progression.
我们的研究结果表明，用靶向 EGFR 的双特异性衔接器武装 B7-H3 CAR-T 细胞，是克服抗原异质性、改善 GBM 患者治疗结局的一种有前景的策略。
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