CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

PRKX 介导的 PD-L1 稳定化是免疫抑制性胃癌亚型的特征

PRKX-mediated stabilization of PD-L1 characterizes an immunosuppressive gastric cancer subtype.

PRKX通过磷酸化依赖性抑制泛素化稳定PD-L1，从而驱动GC1亚型的免疫耗竭，促进免疫逃逸。靶向PRKX是克服抗PD-1治疗耐药的一种潜在策略，PRKX表达可作为指导GC免疫治疗的预后生物标志物。

胃癌治疗方法进展

Advances in therapeutic approaches to gastric cancer.

胃癌仍是全球癌症相关死亡的主要原因之一，每年新诊断病例近100万例。

IL-15 超级激动剂用于重编程胃肠道腺癌的免疫抑制微环境

IL-15 superagonists for reprogramming the immunosuppressive microenvironment in gastrointestinal adenocarcinomas.

这些进展定义了细胞因子免疫治疗的新范式：IL-15 超级激动剂作为肿瘤微环境重编程的关键介质。

TGF-β1 通过 ERK-c-Fos-JunB 轴驱动中性粒细胞胞外诱捕网形成，促进 CD8(+) T 细胞耗竭，介导胃癌免疫治疗耐药

TGF-β1 drives neutrophil extracellular traps formation to promote CD8(+) T cell exhaustion via the ERK-c-Fos-JunB axis, mediating gastric cancer immun

TGF-β1驱动CD177+中性粒细胞释放NETs，NETs通过ERK-c-Fos-JunB通路诱导CD8+T细胞耗竭，从而介导GC对抗PD-1治疗的耐药性。此外，靶向NETs形成并将trametinib与PD-1抑制剂联合使用可显著逆转CD8+T细胞耗竭，发挥协同抗肿瘤作用，为克服GC抗PD-1治疗耐药提供潜在治疗策略。

131I 标记的工程化杂交细胞膜仿生纳米载体靶向胃癌并增强放射免疫治疗

(131)I-labeled engineered hybrid cell membrane biomimetic nanocarrier targets gastric cancer and enhances radioimmunotherapy.

这些发现表明，131 I-Lip RM平台能够实现精准的放射性核素递送，并通过PD-L1阻断增强抗肿瘤免疫，为放射免疫治疗提供了一条有前景的途径。

FDX1 表达促进 DSF/Cu 诱导的胃癌细胞铜死亡

FDX1 expression promotes DSF/Cu-induced cuproptosis in gastric cancer cells.

本研究表明，DSF/Cu 促进铜死亡，FDX1 的表达影响 GC 对铜死亡的敏感性。此外，NK 细胞外泌体与 DSF/Cu 联合应用提高了 DSF/Cu 的治疗效果，有助于推动 GC 的靶向治疗并提高临床适用性。

claudin 18.2 靶向 CAR-T 细胞治疗晚期胃癌后腹膜转移的长期控制

Long-term control of peritoneal metastases following claudin 18.2-targeted CAR T-Cell therapy in advanced gastric cancer.

这些发现支持 CLDN18.2 CAR-T 细胞治疗在伴腹膜转移的胃癌中具有显著且持久的活性。

CLDN18.2 精准靶向：胃癌治疗新范式

Precision targeting of CLDN18.2: A new therapeutic paradigm for gastric cancer.

CLDN18.2 的精准靶向是胃癌治疗中一种有前景的方法，使治疗从传统化疗转向生物标志物指导的策略。

手性钼酸铋纳米颗粒招募并激活第 3 组固有淋巴细胞以抑制胃癌

Chiral Bismuth Molybdate Nanoparticles Recruiting and Activating Group 3 Innate Lymphoid Cells to Suppress Gastric Cancer.

胃癌由于高度异质性和侵袭性强，构成了巨大的治疗挑战。

胃癌腹膜转移中的肿瘤相关巨噬细胞：协调免疫逃逸、微环境重塑和治疗耐药

Tumor-associated macrophages in gastric cancer peritoneal metastasis: orchestrating immune evasion, niche remodeling, and therapeutic resistance.

结合最新进展，我们强调了当前理解中的关键空白，并提出了一个方向，旨在瓦解由巨噬细胞编排的转移微环境，最终目标是改善这种毁灭性疾病的结果。