m(6)A 修饰的外泌体 lncRNA MALAT1 介导的 HMGB1 泛素化抑制和细胞外分泌,在 NK92-MI 细胞与肿瘤细胞之间建立通讯,从而加重急性淋巴细胞白血病
HMGB1 ubiquitination inhibition and extracellular secretion, mediated by m(6)A modified-exosomal lncRNA MALAT1, creates a communication between NK92-M
ALL细胞来源的外泌体MALAT1受METTL14介导的m6A修饰上调,随后在NK92-MI细胞中抑制HMGB1泛素化和降解,导致ALL细胞对阿霉素耐药和恶性生长。因此,抑制METTL14/MALAT1/HMGB1轴可能是ALL患者的治疗策略。