CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

Amivantamab 通过 EGFR 和 MET 结合诱导间皮瘤中的免疫介导细胞毒性

Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.

Amivantamab在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性，主要通过与EGFR和MET结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性EGFR/MET靶向抗体进行临床评估。

体内 CRISPR 筛选揭示可提高实体瘤模型中 CAR-T 细胞疗效的潜在靶基因

An in vivo CRISPR screen unveils promising target genes to improve CAR-T cell efficacy in a solid tumor model.

这些结果表明，某些基因编辑策略可能对 CAR-T 细胞持久性产生有益、中性甚至有害的影响，具体取决于特定条件。

空间单细胞蛋白质分型揭示转移性 NSCLC 复杂肿瘤微环境中的免疫治疗耐药特征

Spatial single-cell proteotyping reveals immunotherapy-resistant features within the complex tumor microenvironment of metastatic NSCLC.

背景：靶向程序性细胞死亡1轴的免疫检查点抑制剂（ICIs）已彻底改变了转移性非小细胞肺癌（mNSCLC）的治疗。

肿瘤微生物组-转录组交互作用识别出普雷沃菌作为 NSCLC 的免疫治疗预测因子

Tumor microbiome-transcriptome crosstalk identifies Prevotella as an immunotherapeutic predictor in NSCLC.

背景：肿瘤驻留微生物组在塑造肿瘤免疫微环境中起关键作用；然而，其在非小细胞肺癌（NSCLC）中与宿主转录组及免疫检查点抑制剂（ICIs）应答的关系仍很大程度上未被阐明。

多组学分析揭示基于详细吸烟史的免疫治疗±化疗在晚期非小细胞肺癌中的差异性获益

Multi-omics analysis reveals differential benefits of immunotherapy±chemotherapy based on detailed smoking history in advanced non-small cell lung can

详细的吸烟史通过肿瘤微环境和全身血浆蛋白谱的机制性改变，为优化晚期NSCLC的IO选择提供了关键见解。

多重基因编辑策略构建对实体瘤疗效更优的异体 EGFR 靶向 CAR T 细胞

Multiplex gene-editing strategy to engineer allogeneic EGFR-targeting CAR T-cells with improved efficacy against solid tumors.

嵌合抗原受体（CAR）T细胞已在血液系统癌症患者中诱导出显著的临床反应。

EGFRxCD16 双特异性抗体联合溶瘤病毒驱动 NK 细胞介导的卵巢癌与 NSCLC 细胞系高效裂解

EGFRxCD16 bispecific antibodies orchestrate superior NK cell-mediated lysis of ovarian cancer and NSCLC cell lines in combination with oncolytic virus

我们的数据提示，OVs（尤其是 ONCOS-102）与 EGFRxCD16 BsAb 在体外增敏 NK 细胞抗肿瘤应答方面存在有利的相互作用。

EGFR CAR NK 与 CAR T 细胞对 EGFR 抑制剂耐药 NSCLC 及药物耐受持留细胞的活性

The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.

靶向 EGFR 的细胞疗法，尤其是 EGFR CAR NK 细胞，在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性，与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。

通过靶向 TROP2 的 CAR-T 细胞疗法清除 EGFR 突变非小细胞肺癌中的耐药持留细胞

Eradicating Drug-tolerant Persister Cells in EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer by Targeting TROP2 with CAR-T Cellular Therapy.

EGFR 酪氨酸激酶抑制剂显著改善了 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后，但复发频繁发生，原因是药物耐受持续（DTP）细胞能够进化并发展出多种耐药机制。

EGFR TKIs 通过 PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 通路抑制 MUC1 糖基化以增强 TnMUC1 CAR-T 在 EGFR 突变非小细胞肺癌中的疗效

EGFR TKIs suppress MUC1 glycosylation through the PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 pathway to enhance TnMUC1 CAR-T efficacy in EGFR-mutant NSCLC.

本研究表明，EGFR TKIs在体外和体内均能增强TnMUC1 CAR-T细胞疗法在EGFR突变NSCLC中的疗效。