CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

新型靶向治疗与细胞免疫治疗使复发/难治性急性髓系白血病患者能够接受异基因造血干细胞移植

Novel targeted therapy and cellular immunotherapy enabling allogeneic hematopoietic stem cell transplantation for relapsed/refractory acute myeloid le

复发或难治性（R/R）急性髓系白血病（AML）患者的预后极差。

抗 CD123 CAR-T 治疗联合自体 SCT 及维奈克拉维持治疗用于不适合异基因移植的难治性 BPDCN：一例病例报告及文献复习

Anti-CD123 CAR-T therapy combined with autologous SCT and venetoclax maintenance in refractory BPDCN ineligible for allogeneic transplantation: a case

患者获得了持续的 MRD 阴性 CR，无病生存期超过 13 个月。

原子力显微镜测量的机械特性有助于评估重工程化 CAR-T 细胞模型的不同构建方式

Mechanical Properties Measured by Atomic Force Microscopy Help Evaluate Different Constructions of Re-engineered Chimeric Antigen Receptor-T Models.

尽管嵌合抗原受体-T（CAR-T）在血液系统恶性肿瘤中取得成功，但挑战依然存在，包括在实体瘤中疗效有限、on-off 肿瘤毒性以及 CAR-T 细胞持久性。

CAR-T 细胞治疗在急性髓系白血病中的突破：ASH 2024 更新

Breakthroughs of CAR T-cell therapy in acute myeloid leukemia: updates from ASH 2024.

尽管嵌合抗原受体（CAR）T 细胞疗法已经彻底改变了淋巴系统恶性肿瘤的治疗格局，但其最大的挑战仍在于急性髓系白血病（AML）的治疗。

选 BE 还是选 PE：先导编辑器为基于表位编辑的免疫治疗提供更多选择

To BE or to PE: Prime editors provide more choices for epitope-editing-based immunotherapy.

表位编辑是一种有前景的策略，可保护造血细胞免受免疫治疗的清除。

BRD4 抑制剂通过调控 BATF 和 EGR1 减轻 CAR-T 细胞耗竭并阻断终末分化

BRD4 inhibitor reduces exhaustion and blocks terminal differentiation in CAR-T cells by modulating BATF and EGR1.

我们的研究显示，BRD4 抑制剂可通过下调 BATF 的活性与表达并上调 EGR1 的活性与表达，减少 CAR-T 细胞耗竭并阻断耗竭 T 细胞的终末分化。

表位先导编辑保护造血细胞免受急性髓系白血病 CD123 免疫治疗影响

Epitope prime editing shields hematopoietic cells from CD123 immunotherapy for acute myeloid leukemia.

为提高精确性，我们优化了先导编辑，使 HSPCs 中的编辑效率从 5.9% 提升至 78.9%。

新型 CD123×CD33 双顺反子嵌合抗原受体 (CAR)-T 疗法可减少单靶点 CAR-T 的逃逸且不增加血液毒性

Novel CD123×CD33 bicistronic chimeric antigen receptor (CAR)-T therapy has potential to reduce escape from single-target CAR-T with no more hematotoxi

丙戊酸增强 CAR T 细胞对急性髓系白血病的细胞毒性

Valproic acid increases CAR T cell cytotoxicity against acute myeloid leukemia.

CD123和CLL-1是AML CAR-T细胞治疗的有前景的靶点。

BET 溴结构域抑制逆转急性髓系白血病中 PD-1 介导的 T 细胞耗竭

BET bromodomain inhibition rescues PD-1-mediated T-cell exhaustion in acute myeloid leukemia.

程序性细胞死亡受体-1（PD-1）的持续表达与T细胞耗竭相关，而阻断PD-1通路是治疗多种癌症的有效免疫治疗策略。