SPP1 阳性巨噬细胞驱动 HER2 阳性乳腺癌曲妥珠单抗耐药
SPP1-positive macrophages drive trastuzumab resistance in HER2-positive breast cancer.
我们的研究结果首次系统描述了曲妥珠单抗治疗后TME重塑的特征,并确定SPP1+ TAMs是曲妥珠单抗耐药的潜在驱动因素。
MODALITY HUB
FOR TREATMENT
按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性,以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
SPP1-positive macrophages drive trastuzumab resistance in HER2-positive breast cancer.
我们的研究结果首次系统描述了曲妥珠单抗治疗后TME重塑的特征,并确定SPP1+ TAMs是曲妥珠单抗耐药的潜在驱动因素。
Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.
同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号,增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。
A tumor-targeted heptamethine cyanine dye suppresses triple-negative breast cancer by induction of lethal autophagy.
本研究介绍了一种可能有效增强TNBC治疗效果的策略。
Differential FGFR1 copy number status displays unique tumour immune microenvironment in triple-negative breast cancer.
对88份样本进行了下一代测序(NGS),以探索生物学差异。
Decoding the tumor microenvironment of triple-negative breast cancer: from immune evasion to precision immunotherapy.
三阴性乳腺癌(TNBC)是一种高度侵袭性的乳腺癌亚型,其特征为雌激素受体、孕激素受体和HER2表达缺失,导致靶向治疗选择有限且临床结局不佳。
NK Cell Activation by Platinum Boosts Immunotherapy in HR(+)/HER2(-) Breast Cancer.
我们的研究共同确立了 NK 细胞在介导 HR + /HER2 - 乳腺癌免疫治疗应答中的关键作用,并揭示了铂类药物增强免疫治疗疗效的新机制,提供了一种有前景的联合策略。
Latest advances in nanodrug delivery systems for modulating the immune microenvironment in triple-negative breast cancer.
肿瘤免疫微环境(TIME)由肿瘤细胞、免疫/基质细胞、细胞因子及其他成分组成,在决定肿瘤免疫原性和治疗反应中发挥核心作用。
An Fc-Engineered Glycomodified Antibody Supports Proinflammatory Activation of Immune Effector Cells and Restricts Progression of Breast Cancer.
未标注:通过Fc工程增强抗体效应功能具有提高治疗效果的潜力。
Targeting triple-negative breast cancer using cord-blood CD34⁺ HSPC-derived mesothelin-specific CAR-NKT cells with potent antitumor activity.
这些结果支持Allo15 MCAR-NKT细胞作为一种下一代、现成的免疫疗法,对TNBC具有强大的治疗潜力,特别是在转移、免疫逃逸和治疗耐药的情况下。
ErbB2/HER2-targeted CAR-NK cells eliminate breast cancer cells in an organoid model that recapitulates tumor progression.
嵌合抗原受体工程化 NK 细胞在过继性肿瘤免疫治疗中展现出前景。
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