TP53 缺失通过上调 NF-κB-IFN-β-MHC-Ia 信号促进骨肉瘤对 NK 细胞的抵抗
TP53 Loss Elevates NF-κB-IFN-β-MHC-Ia Signaling to Promote NK Cell Resistance in Osteosarcoma.
TP53 失活是骨肉瘤(OS)发生中的关键事件,也是其侵袭性的基础,但其在肿瘤-免疫相互作用中的作用仍知之甚少。
MODALITY HUB
FOR TREATMENT
现在就能报名的(招募中)排在最前,共 1 项;「尚未开始招募 / 已停止招募 / 仅邀请入组」列在分界线之后。同一状态内中国中心优先。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性,以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
TP53 Loss Elevates NF-κB-IFN-β-MHC-Ia Signaling to Promote NK Cell Resistance in Osteosarcoma.
TP53 失活是骨肉瘤(OS)发生中的关键事件,也是其侵袭性的基础,但其在肿瘤-免疫相互作用中的作用仍知之甚少。
Licochalcone B inhibits Neuritin 1-driven perineural invasion and osteosarcoma progression via the Hedgehog signaling pathway.
LCB 通过靶向 NRN1 在 OS 中发挥全面的抗肿瘤作用,同时抑制 Hedgehog 信号通路、减轻神经周围侵犯并恢复 NK 细胞介导的抗肿瘤免疫,这可能成为改善患者预后的一种有前景的治疗策略。
Targeting Regnase-1 in B7-H3-CAR T cells reprograms the tumor microenvironment and enhances antitumor efficacy for osteosarcoma.
实体瘤微环境是 CAR-T 细胞治疗面临的一道免疫抑制性治疗屏障,目前尚不清楚能否通过敲除 CAR-T 细胞中的负性调控因子来重塑它。
A conceptual blueprint for "turning cold to hot" in Osteosarcoma: from TME stratification hypotheses to adaptive therapeutic prospects.
这些要素共同为骨肉瘤的迭代状态评估和适应性治疗顺序定义了一个理论蓝图。
Gene-based immunotherapy in osteosarcoma: from oncolytic vectors to engineered immune cells.
然而,免疫检查点阻断在未经选择的骨肉瘤患者中疗效有限:在 SARC028 研究中,22 例接受 pembrolizumab 治疗的骨肉瘤患者中仅观察到 1 例客观缓解。
Inhibition of osteosarcoma lung metastases by β-glucan and CD40 agonist is mediated by activation of macrophages and NK cells.
我们的研究结果表明β-葡聚糖对 OS 肺肿瘤负荷具有抗肿瘤活性,β-葡聚糖与 CD40a 联合使用可增强治疗活性,且该活性由先天免疫(巨噬细胞和 NK 细胞)的激活所介导。
Reprogramming adoptive cell therapy for osteosarcoma: engineering, vaccination, and tumor microenvironment remodeling.
骨肉瘤仍是治疗上的重大挑战,尤其是对于复发、难治或转移性疾病的患者。
Metabolic-immune crosstalk in osteosarcoma: mechanisms and therapeutic opportunities.
骨肉瘤(OS)是一种高度侵袭性的原发性骨恶性肿瘤,主要影响儿童和青少年。
RAE1-armoured DC vaccine boosts NKG2D-CAR-T cells elicited anti-solid tumour treatment.
树突状细胞(DC)在免疫系统中发挥支持作用,将肿瘤相关抗原交叉提呈给 T 淋巴细胞并诱导级联免疫反应,从而作为细胞疫苗增强 CAR-T 细胞功能。
NK-Cell-Derived Extracellular Vesicles Engineered to Carry Senolytics Eliminate Chemotherapy-Induced Senescent Osteosarcoma Cells.
我们的结果证明了利用来自 NK 细胞的工程化 EV 先递送化疗药物诱导 OS 细胞衰老,随后递送衰老细胞清除药物以消除化疗诱导的衰老 OS 细胞,具有治疗有效性,为更有效的癌症治疗提供了一种新策略。
MEMBER ACCOUNT
登录成功会直接打开下一页。