胶质瘤内在的 MAPK/ERK 信号通路通过 T 细胞浸润和干扰素应答促进免疫治疗疗效
Glioma-intrinsic MAPK/ERK signaling promotes immunotherapy efficacy through T cell infiltration and interferon responses.
胶质母细胞瘤(GBM)在神经肿瘤学中仍然是一项艰巨的挑战,免疫检查点阻断(ICB)仅对部分患者显示出疗效,而调控治疗反应性的机制尚不明确。
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Glioma-intrinsic MAPK/ERK signaling promotes immunotherapy efficacy through T cell infiltration and interferon responses.
胶质母细胞瘤(GBM)在神经肿瘤学中仍然是一项艰巨的挑战,免疫检查点阻断(ICB)仅对部分患者显示出疗效,而调控治疗反应性的机制尚不明确。
Non-Viral Cytokine-Inducible SH2 Containing Protein Locus-Specific Integrated Fibroblast Activation Protein Alpha-Targeting Chimeric Antigen Receptor
CAR-T 细胞已在临床试验中通过靶向 GBM 相关抗原来治疗胶质母细胞瘤(GBM)患者。
Intrathecal CRISPR-edited allogeneic IL-13Rα2 CAR T Cells for recurrent high-grade Glioma: preclinical characterization and phase I trial.
复发高级别胶质母细胞瘤患者的中位生存期为 6-8 个月,治疗选择有限。
Neuroimmunology-driven CAR T-cell therapeutics for gliomas: translational challenges and clinical trial paradigm innovation.
胶质瘤是一类最具致死性的原发性脑肿瘤,尽管采用最大范围切除、放疗和temozolomide联合的多模式治疗,仍无法治愈。
Functional profiling of murine glioma models highlights targetable immune evasion phenotypes.
癌症内在的免疫逃逸机制和多效性是癌症免疫治疗的障碍。
Preclinical evaluation of antigen-sensitive B7-H3-targeting nanobody-based CAR-T cells in glioblastoma cautions for on-target, off-tumor toxicity.
经体外表征后,B7-H3 nanoCAR-T 细胞在胶质母细胞瘤治疗中显示出前景,但观察到限制性的体内毒性。
Armoring CAR-T Cells Against Exhaustion: Engineering Strategies for Glioblastoma.
胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的原发性脑肿瘤,尽管接受强化治疗,中位生存期仍为15个月。
Identification of genetic modifiers enhancing B7-H3-targeting CAR T cell therapy against glioblastoma through large-scale CRISPRi screening.
我们的研究凸显了基于 CRISPR 的基因筛选在探究肿瘤-CAR T 相互作用方面的能力,并鉴定出肿瘤细胞中可成药的潜在靶点,这些靶点赋予肿瘤细胞对 CAR T 细胞杀伤的耐药性。
Dendritic Cell Dysfunction Underlies Immune Escape After Adoptive Cellular Therapy in Glioblastoma.
背景/目的:胶质母细胞瘤(GBM)仍是一种致死性原发性中枢神经系统恶性肿瘤,对免疫治疗反应有限。
Chimeric antigen receptor T cell therapy for glioblastoma: overcoming current barriers and strategies to enhance efficacy for therapeutic implications
胶质母细胞瘤(GBM)是一种高度恶性的原发性脑肿瘤,其特点是治疗选择有限且生存结局差。
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