LLT1 过表达导致同种异体 NK 抵抗并促进增强型通用 CAR-T 细胞的生成
LLT1 overexpression renders allogeneic-NK resistance and facilitates the generation of enhanced universal CAR-T cells.
根据这些结果,LLT1 过表达增强了 UCAR-T 细胞的活性并防止同种异体排斥反应,为通用型 CAR-T 细胞疗法的开发提供了重要见解。
MODALITY HUB
FOR TREATMENT
按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性,以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
LLT1 overexpression renders allogeneic-NK resistance and facilitates the generation of enhanced universal CAR-T cells.
根据这些结果,LLT1 过表达增强了 UCAR-T 细胞的活性并防止同种异体排斥反应,为通用型 CAR-T 细胞疗法的开发提供了重要见解。
CD38-Specific CAR Integrated into CD38 Locus Driven by Different Promoters Causes Distinct Antitumor Activities of T and NK Cells.
这些结果支持了 CD38 CAR-T/NK 对 T-ALL 的疗效,并证明“二合一”策略能够解决自相残杀问题并增强肿瘤清除,为临床转化铺平了道路。
Into the multiverse of gene edited NK cell-based therapeutic strategies.
在本期Cell Stem Cell中,Woan等人(2021)研究了三基因编辑的iPSC衍生自然杀伤(NK)细胞的抗癌活性,并证明表达修饰的CD16a和白细胞介素(IL)-15受体结合CD38敲除可增强NK细胞介导的抗白血病和多发性骨髓瘤活性。
Overcoming CD226-related immune evasion in acute myeloid leukemia with CD38 CAR-engineered NK cells.
我们的研究结果表明,CAR38 NK 细胞可能是克服急性髓系白血病中 CD226 介导的免疫逃逸的有效治疗策略。
CD38 knockout natural killer cells expressing an affinity optimized CD38 chimeric antigen receptor successfully target acute myeloid leukemia with red
这些发现支持进一步研究 CD38 KD - CD38 CAR-NK 细胞,作为治疗 AML 的一种可行免疫治疗策略。
CD38-CAR human NK cells in combination with ATRA enhance cytotoxicity against CD38-expressing hematologic malignancies.
CD38是一种代谢活跃的酶,广泛表达于正常和恶性血液细胞的表面。
MEMBER ACCOUNT
登录成功会直接打开下一页。