开发基于溶瘤病毒递送 CD19 和 EGFRvIII 抗原与双特异性 CAR 的胶质母细胞瘤多模式治疗

Developing a multimodal therapy for glioblastoma using oncolytic virus delivering CD19 and EGFRvIII antigens and bi-specific CARs.

这些发现为靶向胶质母细胞瘤和其他实体瘤的多模式免疫治疗建立了一个有前景的平台。

PDPN 与 GD2 双靶向增强 CAR-T 细胞对胶质母细胞瘤的疗效并促进持久肿瘤控制

Dual targeting of PDPN and GD2 enhances CAR T cell efficacy against glioblastoma and promotes durable tumor control.

SCAN-ACT：通过单细胞转录组学发现过继性 T 细胞治疗靶点

SCAN-ACT: adoptive T cell therapy target discovery through single-cell transcriptomics.

这项工作提供了一个稳健的数据仓库以及一套基于网络、易于使用的分析工具，以加速实体瘤 ACT 的开发（https://scanact.stanford.edu/）。

抑制 PTPN1/PTPN2 通过增强 IL-2 并减轻 TGFβ1 应答改善 NK 细胞肿瘤治疗

PTPN1/PTPN2 inhibition improves NK cancer therapy by enhancing IL-2 and mitigating TGFβ1 responses.

自然杀伤（NK）细胞是同种异体抗肿瘤免疫治疗有前景的候选细胞。

IL-13Rα2/TGF-β 双特异性 CAR-T 细胞拮抗 TGF-β 介导的免疫抑制并增强胶质母细胞瘤抗肿瘤应答

IL-13Rα2/TGF-β bispecific CAR-T cells counter TGF-β-mediated immune suppression and potentiate anti-tumor responses in glioblastoma.

我们的研究结果表明，通过将肿瘤特异性 T 细胞应答重编程为针对 TGF-β 的应答，双特异性 IL-13Rα2/TGF-β CAR-T 细胞能够抵抗并重塑免疫抑制性肿瘤微环境，从而在胶质母细胞瘤中驱动强效抗肿瘤应答。

IL15 修饰使 CAR T 细胞在胶质母细胞瘤中作为靶向肿瘤细胞和髓系来源抑制细胞的双重靶向剂

IL15 modification enables CAR T cells to act as a dual targeting agent against tumor cells and myeloid-derived suppressor cells in GBM.

我们证明，胶质瘤 TME 中的 MDSC 表达 IL15Ra，并且这些细胞可被分泌型 IL15 或掺入 CAR 的 IL15R 靶向部分所靶向。

双特异性抗体介导的 NKG2D-CARNK 细胞重定向促进双重靶向并增强抗肿瘤活性

Bispecific antibody-mediated redirection of NKG2D-CAR natural killer cells facilitates dual targeting and enhances antitumor activity.

我们的结果表明，将NKAB抗体与表达激活型NKAR受体的效应细胞联合使用，是一种强大且多用途的策略，可同时增强肿瘤抗原特异性细胞毒性以及NKG2D-CAR和天然NKG2D介导的细胞毒性，这可能特别适用于靶向具有异质性靶抗原表达的肿瘤。

双靶向胶质母细胞瘤细胞的双特异性杀伤细胞衔接器靶向 EGFR 和 ErbB2（HER2）促进 NKG2D-CAR 工程化 NK 细胞的有效清除

Dual Targeting of Glioblastoma Cells with Bispecific Killer Cell Engagers Directed to EGFR and ErbB2 (HER2) Facilitates Effective Elimination by NKG2D

我们的结果表明，将携带活化NKAR受体的NK细胞与双特异性NKAB抗体联合使用，可实现灵活靶向，从而增强肿瘤抗原特异性细胞毒性并防止免疫逃逸。

胶质瘤免疫治疗的临床与转化进展

Clinical and Translational Advances in Glioma Immunotherapy.

胶质瘤对免疫检查点阻断具有高度治疗抵抗性，而免疫检查点阻断是一种彻底改变了许多肿瘤治疗的免疫治疗模式。

双靶向 CD155/TIGIT 与 PD-L1/PD-1 免疫检查点增强 NK 细胞介导的髓母细胞瘤细胞毒性

Dual targeting of CD155/TIGIT and PD-L1/PD-1 immune checkpoints potentiates NK cell-mediated cytotoxicity in medulloblastoma.

这些数据为诊断为Sonic Hedgehog亚组和Group 3 MB的儿童提出了一种可转化的新型免疫治疗策略。