NK 细胞仿生 MOF 纳米平台破坏缺氧适应实现肿瘤完全消融
NK cell biomimetic MOF nanoplatform disrupts hypoxia adaption for complete tumor ablation.
该设计使 NKAMP 能够同时克服物理、免疫和缺氧屏障,实现 3.04 倍的肿瘤蓄积提升和 71.88% 的 HIF-1 抑制。
DISEASE HUB
FOR TREATMENT
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FOR RESEARCH
NK cell biomimetic MOF nanoplatform disrupts hypoxia adaption for complete tumor ablation.
该设计使 NKAMP 能够同时克服物理、免疫和缺氧屏障,实现 3.04 倍的肿瘤蓄积提升和 71.88% 的 HIF-1 抑制。
CAR-T cell therapy and reconstructive oncologic surgery in peripheral solid tumors-A narrative review.
本综述探讨了将 CAR-T 细胞疗法与重建性肿瘤外科手术整合,用于治疗外周实体瘤,包括黑色素瘤、肉瘤、乳腺癌和头颈部癌。
Trastuzumab Resistance, a Potential Roadblock for Most Successful Therapy of Breast Cancer-An Updated Review of Underlying Mechanisms, Clinical Trials
曲妥珠单抗是首个用于乳腺癌(BC)治疗的人源化单克隆抗体(Mab)。
Multi-armored allogeneic MUC1 CAR T cells enhance efficacy and safety in triple-negative breast cancer.
实体瘤,如三阴性乳腺癌(TNBC),由于细胞异质性、缺乏肿瘤特异性抗原以及免疫抑制性肿瘤微环境(TME),在生物学上具有复杂性。
Selectively targeting myeloid-derived suppressor cells through TRAIL receptor 2 to enhance the efficacy of CAR T cell therapy for treatment of breast
我们的研究结果表明,共表达TR2.4-1BB受体的CAR T细胞对含有免疫抑制和促肿瘤MDSC的乳腺肿瘤表现出更强的抗肿瘤潜力,从而导致TME重塑并改善肿瘤部位的T细胞增殖。
Advances and challenges in CAR-T cell therapy for breast cancer: from molecular design to clinical application.
本综述概述了CAR-T细胞疗法治疗乳腺癌面临的重大障碍,如肿瘤异质性、抑制性肿瘤微环境、脱靶效应和细胞因子风暴,并提出了减轻这些障碍的策略性解决方案。
Evaluation of Efficacy and Safety of Chimeric Antigen Receptor-Natural Killer (CAR-NK) Cells in Breast Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis.
在汇总的临床前分析中,CAR-NK 相较于未处理对照和未修饰/模拟对照显著降低了肿瘤负荷(ROM 分别为 0.311 [0.22-0.44] 和 0.42 [0.33-0.53],p < 0.001)。
CAR-T cell therapy in breast cancer management: expanding horizon and overcoming challenges beyond hematologic cancers.
乳腺癌(BC)仍然是发病率最高、治疗最具挑战性的癌症之一,目前的治疗方法往往受到治疗耐药和不良反应的限制。
Immunotherapies for Breast Cancer: From Checkpoint Inhibition to Emerging Cellular Therapies.
乳腺癌仍是全球癌症相关发病率和死亡率的主要原因,其治疗反应受每种乳腺癌亚型独特生物学特征的影响。
MUC1-C Dictates PBRM1-Mediated Chronic Induction of Interferon Signaling, DNA Damage Resistance, and Immunosuppression in Triple-Negative Breast Cance
这些发现表明,MUC1-C 激活 PBRM1,进而对 IFN 刺激基因进行染色质重塑,促进慢性炎症、DNA 损伤抵抗和免疫逃逸。
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