肿瘤细胞治疗研究
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LLT1 overexpression renders allogeneic-NK resistance and facilitates the generation of enhanced universal CAR-T cells.
根据这些结果，LLT1 过表达增强了 UCAR-T 细胞的活性并防止同种异体排斥反应，为通用型 CAR-T 细胞疗法的开发提供了重要见解。
CD38-Specific CAR Integrated into CD38 Locus Driven by Different Promoters Causes Distinct Antitumor Activities of T and NK Cells.
这些结果支持了 CD38 CAR-T/NK 对 T-ALL 的疗效，并证明“二合一”策略能够解决自相残杀问题并增强肿瘤清除，为临床转化铺平了道路。
High-affinity CD16 integration into a CRISPR/Cas9-edited CD38 locus augments CD38-directed antitumor activity of primary human natural killer cells.
使用体外扩增的 CD38 KO/CD16 KI NK 细胞进行过继性免疫治疗，有潜力提高 DARA 的临床疗效。通过将互补的基因工程策略整合到 CD38 KO 生产平台中，我们生成了具有显著增强的 CD38 导向抗肿瘤活性的 NK 细胞，为在临床中探索这一免疫治疗策略建立了强有力的依据。
Into the multiverse of gene edited NK cell-based therapeutic strategies.
在本期 Cell Stem Cell 中，Woan 等人（2021）研究了三基因编辑的 iPSC 衍生自然杀伤（NK）细胞的抗癌活性，并证明表达修饰的 CD16a 和白细胞介素（IL）-15 受体结合 CD38 敲除可增强 NK 细胞介导的抗白血病和多发性骨髓瘤活性。
Overcoming CD226-related immune evasion in acute myeloid leukemia with CD38 CAR-engineered NK cells.
我们的研究结果表明，CAR38 NK 细胞可能是克服急性髓系白血病中 CD226 介导的免疫逃逸的有效治疗策略。
Delineating MYC-Mediated Escape Mechanisms from Conventional and T Cell-Redirecting Therapeutic Antibodies.
MYC 高表达的肿瘤细胞通过几种互不重叠的机制削弱了治疗性抗体的疗效。
Nicotinamide-Expanded Allogeneic Natural Killer Cells with CD38 Deletion, Expressing an Enhanced CD38 Chimeric Antigen Receptor, Target Multiple Myelo
初步结果显示，几乎完全消除了自相残杀现象，自身裂解率从 mock 转染且未处理 NK 细胞的 19% 降低了 24 倍，降至 CD38 敲除 CAR NK 细胞的 0.8%。
CD38 knockout natural killer cells expressing an affinity optimized CD38 chimeric antigen receptor successfully target acute myeloid leukemia with red
这些发现支持进一步研究 CD38 KD - CD38 CAR-NK 细胞，作为治疗 AML 的一种可行免疫治疗策略。
CD38-CAR human NK cells in combination with ATRA enhance cytotoxicity against CD38-expressing hematologic malignancies.
CD38 是一种代谢活跃的酶，广泛表达于正常和恶性血液细胞的表面。
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