分泌抗 EpCAM 双特异性 T 细胞衔接器的 CAR T 细胞克服靶向上皮来源癌时的肿瘤异质性
CAR T cells secreting anti-EpCAM bispecific T cell engagers overcome tumor heterogeneity in targeting epithelial-originated carcinomas.
嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法治疗实体瘤的成功有限，部分原因是肿瘤异质性和抗原逃逸。
91.4分
★★★★★
CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
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卵巢癌免疫治疗进展
Advances in immunotherapies in ovarian cancer.
卵巢癌（OC）仍是最致命的妇科恶性肿瘤之一，且尽管近半数病例存在TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）（TILs），免疫检查点抑制剂仅显示出有限的临床获益。
88.0分
★★★★★
基于包被溶瘤病毒的“双重打击”策略在胃肠道肿瘤中触发 CD19 CAR-T 治疗
Coated oncolytic viruses based "double strike" strategy triggering CD19 CAR-T therapy in gastrointestinal tumors.
CAR-T（CAR-T）细胞疗法在实体瘤中的疗效受限于稳定抗原靶点的稀缺。
80.5分
★★★★☆
T 细胞中 Cblb 基因编辑在慢性抗原刺激下维持扩增与免疫原性 CAR T 肿瘤杀伤
Cblb Gene Editing in T Cells Sustains Expansion and Immunogenic CAR T Tumor Killing Under Chronic Antigenic Stimulation.
CBL-B 是一种细胞内 E3 泛素连接酶，通过提高激活阈值和限制效应功能，充当 T 细胞检查点。
77.2分
★★★★☆
用于癌症与自身免疫性疾病的下一代 T 细胞衔接器
Next-generation T cell engagers for cancer and autoimmune diseases.
T细胞衔接抗体构建体（TCEs）已成为治疗癌症和自身免疫性疾病的一种有效手段。
76.1分
★★★★☆
CAR-T 细胞的制备与静电表面优化提高肝脏恶性肿瘤疗效
Manufacturing and electrostatic surface optimization of CAR-T cells improve therapeutic efficacy in liver malignancies.
CAR-T 结构体的制造条件系统性优化与基于结构的电荷工程协同增强了对肝脏恶性肿瘤的治疗效果，为改善实体瘤 CAR-T 疗法提供了可转化的框架。
75.4分
★★★★☆
CAR-T targeting EpCAM（自体 CAR-T 细胞）治疗恶性肿瘤：I/II 期临床试验
Phase I/IIa Clinical Trial of IMC001 in Patients With Advanced Epithelial Solid Tumors.
这是一项 I/II 期注册临床试验，评估自体 CAR-T 细胞治疗恶性肿瘤的安全性、可行性及初步疗效。当前状态：邀请入组。计划入组 30 例。试验地点：中国 · 北京（共 1 个中心，其中中国 1 个）。登记号：NCT07644403。
73.9分
★★★★☆
靶向 EpCAM 的 CAR-T 细胞疗法 IMC001 的临床前开发及其在晚期胃癌患者中的 1 期试验
Preclinical development and a phase 1 trial of IMC001, an EpCAM-targeted CAR-T cell therapy, in patients with advanced gastric cancer.
这些发现表明 IMC001 在晚期胃癌中具有可接受的安全性和有前景的疗效，支持在难治性胃癌患者中进一步开展临床开发。
70.0分
★★★★☆
靶向 EpCAM 的 CAR-T 细胞免疫治疗在上皮性肿瘤中的安全性与疗效
EpCAM-targeting CAR-T cell immunotherapy is safe and efficacious for epithelial tumors.
这些数据表明 EpCAM-CAR-T 治疗的可行性与耐受性。
63.3分
★★★☆☆
靶向 1-磷酸鞘氨醇受体 3 抑制 T 细胞耗竭并调控促炎巨噬细胞募集以改善 CAR-T 细胞对实体瘤的抗肿瘤疗效
Targeting sphingosine 1-phosphate receptor 3 inhibits T-cell exhaustion and regulates recruitment of proinflammatory macrophages to improve antitumor
该研究证明，靶向 S1PR3 可增强 CAR-T 细胞疗法的抗肿瘤活性，其机制至少部分是通过抑制 T 细胞耗竭以及通过招募促炎性巨噬细胞重塑 TME 来实现的。
62.9分
★★★☆☆