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把在研试验和前沿论文合在一起看,按时间倒序排列。本页条数 = 前沿论文 + 临床试验两块之和(导航里的「临床试验」板块只收在招的那部分,不另计入)。

PD-L1(+) 外泌体作为多发性骨髓瘤的生物标志物和治疗靶点:对 CAR-T 疗效和联合免疫治疗的意义

PD-L1(+) exosomes as biomarkers and therapeutic targets in multiple myeloma: implications for CAR-T efficacy and combination immunotherapy.

PubMed 2026/08/11 发表Biomark ResQ1 · IF 14.6(JCR 2025)

PD-L1+外泌体可能作为 MM 疾病侵袭性和 CAR-T 治疗结局的生物标志物。通过损害 CD8+ T 细胞功能并促进终末耗竭,它们可能促进免疫抵抗。联合外泌体释放通路阻断与 PD-1 阻断作为增强 CAR-T 疗效的策略值得进一步研究。

缺氧促进 BCMA 丢失与抑制性分泌组从而阻碍多发性骨髓瘤的 CAR-T 细胞治疗

Hypoxia promotes BCMA loss and a suppressive secretome thereby hindering CAR T cell therapy in multiple myeloma.

PubMed 2026/01/08 发表Exp Hematol OncolQ1 · IF 17.5(JCR 2025)

本研究表明,缺氧会降低 BCMA 表达并增强包括 sEVs 在内的免疫抑制因子的分泌,从而限制 BCMA CAR-T 细胞疗法在多发性骨髓瘤中的疗效。

缺氧条件下间充质干细胞来源外泌体的促肿瘤效应及治疗意义:一项系统综述

Pro-tumorigenic effects and therapeutic implications of mesenchymal stem cell-derived exosomes under hypoxic conditions: a systematic review.

PubMed 2026/01/03 发表Discov OncolQ3 · IF 2.8(JCR 2025)

当前研究表明,间充质干细胞来源的外泌体经低氧预处理后,能够影响癌细胞中的特定基因、miRNA 及信号通路,从而促进增殖、迁移和侵袭,并抑制凋亡。

肿瘤分泌的细胞外囊泡通过触发炎性间充质干细胞发育削弱治疗应答

Tumor-Secreted Extracellular Vesicles Counteract Therapy Response by Triggering Inflammatory Mesenchymal Stem Cell Development.

PubMed 2024/10/15 发表Clin Cancer ResQ1 · IF 10.9(JCR 2025)

我们的观察结果确立了 iMSCs 是导致耐药性的主要因素,揭示了 EVs 是触发 iMSC 发展的因素,并强调了一种有前景的联合策略,以提高骨癌患者的治疗反应。